白血球

白血球

白血球は感染に対する体の最初の防御線である。 リンパ球と形質細胞は抗体を産生し、好中球と単球は貪食によって反応する。 白血球の変化は、良性・悪性を問わず、様々な病気の手がかりとなる。 ほとんどの人は、WBC数が1mm3あたり5000から10000の間である。 アフリカ系アメリカ人の平均WBC数は、ヨーロッパ人のそれよりも少なくとも500/mm3少なく、中には3000/mm3も少ない人もいる。 好中球と好酸球にも日内変動がある。 好中球の値は午後4時ごろにピークを迎え、午前7時の値より30％近く高くなる。 好酸球はより一貫してコルチゾール値と並行しており、早朝に最も高く、午後以降に40％低くなる。

急性細菌感染の古典的な像には、白血球増多とそれに伴う好中球およびバンド（未熟型）の割合増があるが、白血球増多とバンドの増加（左シフト）は、急性細菌感染の30％もある場合には見られないことがある。 特に衰弱した高齢者などの圧倒的な感染症では、白血球増加を認めないこともある。 タバコの大量喫煙は、総白血球数が非喫煙者に比べて平均1000/mm3高くなることと関連している。 好中球性白血球増加症の他の原因には、尿毒症、糖尿病性アシドーシス、急性痛風発作、発作および妊娠などの代謝異常が含まれる。 副腎皮質ホルモンは、たとえ低用量であっても、分節化した好中球および総WBC数のかなりの増加をもたらすことがあります。 炭酸リチウム（双極性障害の治療）、エピネフリン（喘息の治療）、および鉛の毒性などの薬剤は、白血球増加をもたらすことがある。

好酸球増加は、喘息、花粉症および薬剤アレルギーなどの急性アレルギー反応に最もよく関連している。 また、寄生虫疾患、天疱瘡や乾癬などの皮膚疾患、結合組織障害、特に結節性多発動脈炎、Churg-Strauss血管炎、サルコイドーシスなどの雑多な疾患でも見られる。 好酸球はまた、潜伏性悪性腫瘍の非特異的な指標となりうる。

ウイルス感染は、総WBC数が正常または減少している人のリンパ球数の上昇（または比較的上昇した）により、最も頻繁に示される。 ウイルス感染で確認される通常のリンパ球増加は相対的なもので、顆粒球は減少するが、総リンパ球数は一定のままである。 伝染性単核球症は、絶対的なリンパ球増加と非定型リンパ球を伴います。 白血球反応は、白血球数50,000/mm3以上の非白血球増加として定義される。 これは、重度の細菌感染、熱傷、組織壊死、溶血性貧血、および若年性関節リウマチに関連する非腫瘍性顆粒球反応の誇張型である

好中球減少は、WBC数が4000/mm3未満と定義される。 薬剤による無顆粒球症は疼痛管理における主要な臨床問題であり、特にフェニトイン（ダイランチン）、カルバマゼピン（カルバトロール、テグレトール）、非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）、その他疼痛管理に用いられる多くの薬剤など一般的に使用される薬剤との関連性が指摘されている。 好中球減少症は、すべての薬物療法を直ちに見直す必要があります。 好中球減少症に関連する他の疾患には、再生不良性貧血、白血病、過脾症、ウイルス感染症、および周期性および慢性特発性好中球減少症が含まれます。 重度の好中球減少症（<1500WBC/立方ミリメートル）は、急性緊急事態とみなすべきである。慎重な経過観察と血液学の診察は必須である。

造血器悪性腫瘍の領域では、リンパ球由来の細胞が優勢となる。 簡略化のため、ほとんどのリンパ球は骨髄の前駆体から発生する。 末梢血リンパ球のうち、約75％はT細胞（胸腺で成熟したリンパ球）、15％はB細胞（骨髄で成熟し、その後脾臓やリンパ節で成熟したリンパ球）です。 すべてのTリンパ球はCD2というT細胞ファミリーの抗原マーカーを発現する。 CD（cluster designation classification）では、同一または非常に類似したWBC抗原と反応すると思われるすべての抗体に、単一のCD番号を適用している。 T細胞のうち、約75％はCD4ヘルパー・インデューサー型、約25％はCD8細胞傷害性サプレッサー型である。

B細胞は、成熟T細胞に特徴的なCD3抗原受容体ではなく、表面に免疫グロブリン抗体を持つことが特徴的である。 B細胞は形質細胞の親であり、親であるBリンパ球によって最初に認識された抗原に対する特異的な抗体を分泌することができる。 これらの抗体は、当初は免疫グロブリンM（IgM）であるが、その後、免疫グロブリンはIgG（またはより一般的にはIgAやIgE）へと型を変える。 最後に、Tリンパ球のマーカー抗原AもBリンパ球の表面免疫グロブリンも持たないナチュラルキラー細胞（NKC）と呼ばれるリンパ球様細胞群がある。 NKCは、末梢血リンパ球の残りの10％を占めている6

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