転写は転写伸長を促進し、転写終結を制御する。 転写と翻訳の機能的結合は、リボソームとRNAポリメラーゼの間の直接的な物理的相互作用（「エクスプローム複合体」）、リボソームに依存した新生mRNA二次構造の変化（RNAポリメラーゼ活性に影響を与えるなど）によって引き起こされる。 「
エクスプレッソーム複合体編集
エクスプレッソームはRNAポリメラーゼと後続のリボソームからなる超分子複合体で、共通のmRNA転写物で連結されています。 この複合体を支えているのが転写因子NusGとNusAであり、RNAポリメラーゼとリボソームの両方と相互作用して複合体を結合させる。 転写因子NusGによって結合されると、リボソームは新たに合成されたmRNAを結合し、転写を阻害する二次構造の形成を防ぐ。 また、エクスプローム複合体の形成は、後続のリボソームがRNAポリメラーゼのバックトラックに対抗して、転写の伸長を助ける。
Ribosome-mediated attenuationEdit
Ribosome-mediated attenuationは、転写終結シグナルが翻訳によって制御される遺伝子発現メカニズムである。 原核生物のオペロンの中には、アミノ酸生合成酵素、ピリミジン生合成酵素、抗生物質耐性因子などをコードするオペロンにおいて、「アッテネーター」と呼ばれる配列の開始点で減衰が起こるものがある。 アッテネーターは、転写終結シグナルに対する翻訳の状態を調整する一組のmRNA配列要素を介して機能する。
- 「リーダーペプチド」をコードする短いオープンリーディングフレーム
- 転写休止配列
- 「制御領域」
- 転写終結シグナル
リーダーのオープンリーディングフレームの始まりが転写されると、RNAポリメラーゼは新生mRNAの折り畳みのために休止する。 この転写のプログラムされた停止は、リーダーペプチドの翻訳を開始するための時間を与え、翻訳と結合すると転写が再開される。 下流の「制御領域」は、リボソームまたはRNAポリメラーゼのいずれかの伸長速度を調節する。 これを決定する要因は、下流の遺伝子の機能に依存する（例えば、ヒスチジンの合成に関与する酵素をコードするオペロンには、一連のヒスチジンコドンが制御領域として含まれている）。 制御領域の役割は、細胞の状態に応じて、転写と翻訳の結合を維持するかどうかを調節することである（例えば、ヒスチジンが少ないと翻訳が遅くなり結合が解除されるが、多いと効率よく翻訳でき、結合が維持される）。 最後に、転写ターミネーター配列が転写される。 転写が翻訳と結合しているかどうかで、転写が停止するかどうかが決まる。 ターミネーターはmRNAの折りたたみを必要とし、mRNAの構造をほどくことで、リボソームはターミネーター、または「アンチターミネーター」と呼ばれる競合する折りたたみの2つの代替構造のいずれかを形成することを選択する。
アミノ酸生合成オペロンでは、遺伝子発現装置がコードされた酵素によって生成されるアミノ酸の量を感知し、それに応じて下流の遺伝子発現のレベルを調整することができます。 例えば、ヒスチジン（his）およびトリプトファン（trp）生合成オペロンが挙げられる。
「減衰」という用語は、hisオペロンを説明するために導入された。 一般的にはアミノ酸や他の代謝物の生合成オペロンを説明するために使われるが、遺伝子の末端で起こらないプログラムされた転写終結はλファージで初めて同定された。 減衰の発見は、抑制とは異なる制御機構を示すものとして重要であった。
PolarityEdit
「Polarity」とは、転写と翻訳の結合がうまくいかず、転写が早期に終了する遺伝子発現機構のことで、「Polarity」は、転写と翻訳の結合がうまくいかず、転写が早期に終了する遺伝子発現機構のことで、「Polarity」は、転写と翻訳の結合がうまくいかず、転写が早期に終了する遺伝子発現機構のことである。 リボソームが一時停止したり、早発の停止コドンに遭遇したりすると、転写が翻訳を上回る。 これにより、転写終結因子RhoがmRNAに結合し、mRNAの合成を終結させる。 その結果、オペロンの下流にある遺伝子は転写されず、したがって発現もされない。
「極性」という用語は、オペロン内の遺伝子の順序が重要であるという観察を説明するために導入されました。上流遺伝子内のナンセンス変異は、下流遺伝子の転写に影響を及ぼします。 さらに、上流遺伝子内のナンセンス変異の位置が「極性の程度」を調節し、上流遺伝子の開始点にあるナンセンス変異は下流遺伝子に強い極性（より転写が減少する）を及ぼす。
よくプログラムされた部位で転写が本質的に終了する減衰のメカニズムとは異なり、極性はRho依存で終了位置も可変である。