一般名からもわかるように、この菌は非常に毒性が強く、世界中で起こるキノコ中毒死の大部分は、この菌によるものであると言われています。 その生化学は何十年にもわたって集中的に研究されており、このキノコの30グラム（1.1オンス）、つまりキャップ半分の量は、人間を殺すのに十分であると推定されている。
ある権威者は、疑わしいデスキャップを食卓用に採取した菌類と同じかごに入れたり、触ったりしないように強く勧告している。 さらに、調理、冷凍、乾燥によっても毒性は低下しない。
食用種との類似性編集
一般に、中毒事故は意図的ではなく、識別ミスに起因する。 最近の事例では、A. phalloidesが食用のヒラタケ (Volvariella volvacea) に類似していることが問題となり、オーストラリアやアメリカ西海岸の東・東南アジア系移民が被害に遭ったことがある。 オレゴン州では、韓国人一家4人が肝臓移植を必要としたエピソードがある。 1988年から2011年の間にキャンベラ地方で発生した9人の中毒者のうち、3人がラオス人、2人が中国人であった。 2713>
初心者は、幼いデスキャップを食用のパフボールと間違えたり、成熟した標本をラネイのような他の食用アマニタ種と間違えたりすることがあるので、食用アマニタ種の採集を完全に避けるよう勧める機関もある。
ヨーロッパでは、Russula属の緑色をしたbrittlegillや、以前は人気のあったTricholoma equestreも、フランスでレストランでの中毒事件が相次ぎ、危険なキノコとして扱われている。 Russula heterophylla、R. aeruginea、R. virescensなどのブリトルギルは、身がもろく、腹部と環の両方がないことで区別がつく。
2012年1月、オーストラリアのキャンベラで行われた大晦日のディナーパーティーで、デスキャップ（中華料理などアジア料理によく使われるワラジムシと誤認されたらしい）が出され、4人が誤って中毒になった。 被害者全員が病院での治療を必要とし、うち2人が死亡、3人目は肝臓移植を必要とした。
生化学編
現在、この種には主に二つの毒素群があることが知られており、いずれも多環式（リング状）ペプチドできのこ組織中に散在している。 アマトキシンとファロトキシンです。 もう一つの毒素はファロライシンで、試験管内で溶血（赤血球を破壊する）活性が確認されている。
アマトキシンは8つのアミノ酸環という類似した構造を持つ少なくとも8つの化合物からなり、1941年にミュンヘン大学のHeinrich O. WielandとRudolf Hallermayerによって単離された。 アマトキシンのうち、α-アマニチンが主成分で、β-アマニチンと共に毒性作用を示すと考えられている。 その主な毒性メカニズムは、メッセンジャーRNA（mRNA）、マイクロRNA、小核RNA（snRNA）の合成に不可欠な酵素であるRNAポリメラーゼIIを阻害することである。 mRNAがなければ、重要なタンパク質の合成、つまり細胞の代謝が止まり、細胞は死んでしまう。 肝臓は消化管で吸収された後、最初に遭遇する臓器であるため、主要な影響を受けるが、他の臓器、特に腎臓は影響を受けやすい。
ファロトキシンは少なくとも7つの化合物からなり、いずれも類似の7つのペプチド環を持つ。 ファロイジンは、1937年にハインリッヒ・ヴィーラントの弟子で義理の息子であるフェオドール・ライネンとミュンヘン大学のウルリッヒ・ヴィーラントによって単離された。 ファロトキシンは肝細胞に強い毒性を示すが、その後、腸から吸収されないため、デスキャップの毒性にほとんど影響を与えないことが分かってきた。 さらに、ファロイジンは、食用の（そして人気のある）ブラッシャー（Amanita rubescens）にも含まれている。 もう一つの低活性ペプチドはビロトキシンで、これは6種類の類似した単環式ヘプタペプチドから構成されている。 ファロトキシンと同様、ヒトに摂取しても急性毒性を示さない。
デスキャップのゲノムは配列決定されている。
徴候・症状編集
デスキャップの味は心地良いと報告されてきた。 このため、症状が出るのが遅く、その間に内臓が深刻に、時には回復不能なほどダメージを受けるため、特に危険である。 初期症状は消化器系のもので、腹痛、水様性下痢、吐き気、嘔吐を伴い、放置すると脱水を起こし、重症の場合は低血圧、頻脈、低血糖、酸塩基平衡異常などを引き起こすことがある。 これらの初期症状は、摂取後2〜3日で消失する。 黄疸、下痢、せん妄、発作、および劇症肝不全とそれに伴う肝性脳症による昏睡は、通常肝臓から除去される物質が血液中に蓄積することにより起こります。 この段階では、腎不全（重症肝炎に続発するか、直接の毒性腎障害による）および凝固異常が現れることがあります。 生命を脅かす合併症としては、頭蓋内圧の上昇、頭蓋内出血、膵臓の炎症、急性腎不全、心停止などがあります。 2713>
きのこ中毒はアメリカよりもヨーロッパで多く見られる。 20世紀半ばまでの死亡率は60～70％程度であったが、医療の進歩により大幅に減少している。 1971年から1980年にかけてヨーロッパ全土で行われたデスキャップ中毒の調査では、全体の死亡率は22.4％（10歳未満の子供で51.3％、10歳以上で16.5％）であることが判明した。 2713>
治療編
デスキャップの摂取は入院を要する緊急事態である。 2713>
予備的治療は、活性炭または胃洗浄による胃の汚染除去からなる。摂取から中毒の最初の症状までの遅れのため、患者が摂取後何時間も経ってから治療に来るのが一般的で、これらの介入の有効性を低下させる可能性がある。 支持療法は、中毒の消化器段階での体液喪失に起因する脱水を治療し、代謝性アシドーシス、低血糖、電解質平衡異常、および凝固障害を改善することに向けられる
決定的な解毒剤はないが、いくつかの特定の治療が生存率を改善することが示されている。 正確なメカニズムは不明であるが、ペニシリンGの高用量持続静脈注射が有効であると報告されており、セファロスポリンの試験も有望である。 祝福のミルクアザミ（Silybum marianum）からの抽出物であるシリビニンの静脈内投与が、デスキャップ中毒の影響を軽減するのに有効であることを示す証拠もある。 2010年に米国でシリビニン点滴の長期臨床試験が開始されました。 シリビニンは、肝細胞によるアマトキシンの取り込みを阻害し、損傷を受けていない肝組織を保護する。また、DNA依存性RNAポリメラーゼを刺激してRNA合成を増加させる作用がある。 60名の患者を対象にした報告によると、シリビニンを摂取してから96時間以内に投与を開始した患者のうち、腎機能に異常がなかった患者はすべて生存しています。 2014年2月現在、裏付けとなる研究はまだ発表されていない。
SLCO1B3 はアマトキシンのヒト肝吸収トランスポーターとして同定されており、さらにそのタンパク質の基質および阻害剤（特にリファンピシン、ペニシリン、シリビニン、アンタマニド、パクリタキセル、シクロスポリン、プレドニゾロン）はヒトアマトキシン中毒治療に有用であろうと考えられています。
N-Acetylcysteine は他の治療法との併用で有望視されている。 動物実験では、アマトキシンは肝グルタチオンを枯渇させることが示されている。N-アセチルシステインはグルタチオン前駆体として機能するため、グルタチオン濃度の低下とその後の肝損傷を防ぐことができるかもしれない。 いずれの解毒剤もプロスペクティブ・ランダマイズ臨床試験を経ておらず、逸話的な裏付けしかない。 シリビニンとN-アセチルシステインは、最も効果が期待できる治療法であると思われる。 活性炭の反復投与は、腸肝循環により消化管に戻った毒素を吸着することで有効であると思われる。 血液透析、血液灌流、プラズマフェレーシス、腹膜透析などの技術も、時には成功を収めたが、全体としては予後の改善にはつながらないようだ。 肝移植は、アマトキシン中毒における確立された選択肢となっている。 しかし、移植そのものに重大な合併症や死亡率があること、移植を維持するために長期間の免疫抑制が必要であることなど、複雑な問題を抱えている。 そのため、生存のためにどの時点で移植が必要になるかを判断するために、症状の発現、プロトロンビン時間（PT）、血清ビリルビン、脳症の有無などの基準が見直されている。 現代の医学的治療により生存率は向上したが、中等症から重症の中毒患者では、回復した患者の半数までが永久的な肝障害を負っていることが証拠によって示されている。 追跡調査によると、キノコを摂取してから36時間以内に治療を行えば、生存者のほとんどが後遺症を残すことなく完全に回復することが分かっています。