上流のSHC、GRB2 (Growth Factor Receptor Bound protein-2) 、SOS1 (Son of Sevenless-1) と下流の活性化MAPキナーゼを介して働くRas介在経路は、ゲノム中の独自の同族応答要素を通して作用するElk1やNF-IL-6（C/EBP-β）などの転写因子を活性化している。 これらの因子と、多くの異なるシグナル伝達経路に反応する活性化タンパク質-1やSRF（血清反応因子）のような他の転写因子が一緒になって、IL-6や他のシグナル伝達因子に反応する様々な複合プロモーターやエンハンサーを制御している . JAK/STATとRas/MAPキナーゼ経路に加えて、IL-6はPI3K (Phosphoinositide-3 Kinase) も活性化する。 IL-6によって活性化されたPI3K/Akt/NF-KappaBカスケードは、TGF-β（Transforming Growth Factor-β）に対するIL-6の抗アポトーシス効果を最大にするために協調的に機能する。 PI3K/Aktの抗アポトーシス機構は、BCL2 (B-Cell Leukemia-2) ファミリーメンバーのBAD (BCL2 Associated Death Promoter) がAktによりリン酸化されることに起因している。 リン酸化されたBADは14-3-3と結合し、BADをBCLXLから隔離することで、細胞の生存を促進する。 BCL2ファミリーメンバーの制御は、STAT3の抗アポトーシス機構の一つとも考えられており、STAT3はプロB細胞においてBCL2を誘導する能力があることが報告されている。 したがって、IL-6によって伝達される両方の抗アポトーシスシグナル経路は、BCL2ファミリーメンバーに収束し、カスパーゼ3の上流で作用する可能性がある。 IL-6はまた、TGF-βによって誘導されるカスパーゼ3の活性化をブロックする。 BCL2の誘導に加えて、STAT3は抗アポトーシスに関与しているp21の転写を直接的にアップレギュレートすることができる。 IL-6型サイトカインシグナルの終結は、チロシンホスファターゼ、プロテアソーム、JAKキナーゼ阻害剤SOCS (Suppressor of Cytokine Signaling), PIAS (Protein Inhibitors of Activated STATs) の作用とGP130によるサイトカイン受容体の内在化により行われる。 IL-6の主要な作用の一つは、肝細胞におけるAPP（Acute-Phase Plasma Proteins）遺伝子の転写活性化である。 SHP2は、JAK活性を低下させることにより、間接的にSTAT3依存性のAPP遺伝子の誘導を緩和し、一部JAK/STATシグナルの負のレギュレーターとして作用する。 IL-6は、肝臓で数種類の白血球と急性期タンパク質の産生を刺激する。 特に、B細胞を抗体形成細胞（形質細胞）に分化させるのに重要です。 IL-6は循環器系に放出され、そこでホルモン様作用を発揮して脂肪分解と脂肪酸化を誘導する。 最近の実験では、健康なヒトで高インシュリナ血症のユーグレナクランプ中にIL-6を注入すると、グルコース排出が増加することが示されています。 筋管のIL-6処理は、脂肪酸酸化、基礎およびインスリン刺激によるグルコース取り込み、そしてGLUT4の細胞膜への移動を増加させる。 さらに、IL-6はAMPK（AMP-activated protein kinase）を迅速かつ顕著に増加させ、AMPK dominant negative感染細胞ではIL-6の代謝作用が消失した。 最後に、IL-6は、抗炎症性サイトカインの産生を促進し、TNFαの産生を抑制することにより、抗炎症作用を媒介する。 IL-6をはじめとする筋肉由来のサイトカイン（マイオカイン）が2型糖尿病の予防に関与している可能性が示唆された
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