Osteoporosis, a unitary hypothesis of collagen loss in skin and bone

骨粗鬆症の進歩は、繰り返し、統計主導の研究とカテキズムレビューによって停滞している。コンセプトと仮説がないため、研究は無目的で、それは絶えず明らかにつまらない関連性は、多因子主義の袋小路に連れて行ってくれました。 このような、因果関係の大きな欠陥と、そこから生まれる決定的な治療法を追求する、仮説主導型の研究への回帰が必要である。 今回提案した仮説は、老人性紫斑病のメカニズムの研究から発展したものである。 この仮説は、現代の見解に反して、皮膚のコラーゲンが原因的に減少することを予測していましたが、コラーゲンをパーセントや比率で表すのではなく、絶対値で表したときに確認されました：女性は男性よりコラーゲンが少なく、露出した皮膚と露出しない皮膚で1年に1%減少するのです。 コルチコステロイド（剪断性紫斑病も引き起こす）は皮膚のコラーゲンを減少させ、アンドロゲンと男らしさはそれを増加させる。成長ホルモンは最大の増加をもたらし、下垂体機能低下症では減少が見られる。 これらの皮膚コラーゲンの変化はすべて骨密度の変化に対応しており、その状況は偶然というにはあまりに多様である。 そこで、皮膚コラーゲンの変化が骨コラーゲンにも起こり、それに伴って骨密度が変化しているのではないか、つまり、老化に伴って皮膚や骨のコラーゲンが減少することが、老人性骨粗鬆症の骨密度減少の対応する因果関係なのではないか、という仮説が立てられたのです。 もしこれが正しければ、加齢、アンドロゲン、男性化、コルチコステロイド、成長ホルモン、下垂体機能低下症と同様に、骨密度の変化は皮膚コラーゲンの全身的な変化に対応するはずである。 この対応関係は、コラーゲン産生に異常がある2つの遺伝的に分離した家系である骨形成不全症やエーラスダンロス症候群、その他、壊血病やホモシスチン尿症などで見られることが判明しています。 骨粗鬆症の骨におけるコラーゲンの一次的な喪失は、この仮説の本質的な予測である。実際、この喪失は十分に立証されているが、不可解なことに、それは骨の喪失に付随するものと想定されてきた。 皮膚と骨には同等の変化があることから、この仮説は、皮膚のコラーゲンが骨の状態や治療に対する反応を予測するのに使えることを示唆しています。 また、アンドロゲンは骨粗鬆症の効果的な治療法であり、成長ホルモンはさらに効果的です（もちろん、皮膚の老化も同様です）。 さらに重要なことは、皮膚のコラーゲンと皮膚の線維芽細胞によるコラーゲンの生産は、より強力で、毒性が低いとは言えないまでも、骨（および皮膚）の物質喪失の治療と予防のためのアッセイと産業開発に利用できる可能性があるということです。