DISCUSSION
我々の当初の仮説に反して、PJとDIWは当初GERに差がなかった；どちらの飲料でも最初の5分間で大量の水分が胃から出て行った（PJ = 219.2 ± 39.1 mL, DIW = 305 ± 40.5 mL)。 両飲料が同じようなGERを示したのは、液体のGERの主な決定要因である胃の膨張が増加したためと考えられる8,13。しかし、この体積刺激が消失すると、PJは実験の残りの時間、胃から空になることはなかった。
5分後にPJが胃から空にならなかったのは、その高い浸透圧（1325 ± 1 mOsm-kg H2O-1）、酸性（pH = 3.2 ± 0）、またはその両方によるものと思われる。 高浸透圧21および低pH22の液体は胃排出を抑制する。 さらに、PJの主成分である酢酸は胃排出を遅らせる可能性がある。LiljebergとBjorck9は、対照食（白パン122gにオリーブオイルとチーズ）または試験食（白パン122g、チーズ23g、白酢20g、水20g、オリーブオイル8gからなるビネグレットソース）を参加者に摂取させた。 胃排出を間接的に測定するために、パラセタモール（1 g）をパンに練り込んだ。 酢（酢酸）を含む食事の後、食後の男女において、摂取後40分から100分の時点で血清パラセタモール濃度が低くなった。 著者らは、この効果を胃排出の遅延によるものとした。 しかし、他の著者24は、酢酸の摂食による胃排出の変化を観察していない。 Fushimiら24は、食後ラットに種々の濃度の酢酸（100g当たり0、0.1、0.2、0.4gの酢酸）を与えても、胃腸内のポリエチレングリコール濃度が同程度であることを観察している。 これらの観察結果の違いは、胃排出を決定するために使用した実験プロトコル、参加者が注入または摂取した酢酸の濃度、および酢酸と同時に摂取した他の溶液または食物の違いを反映している可能性があります。 また、様々な量の液体酢酸を摂取することが胃排出に及ぼす影響について、発表された研究を見つけることができなかった。 高張液は胃液分泌を増加させる傾向があるが25、PJやDIW摂取後の分泌量に差は見られなかった。 PJ摂取後のGERの急激な減少が胃拡張によるものである可能性を確認するため、最初の実験に参加した3人が3回目の実験を行ったが、摂取したPJの量は152.3±15 mLであった。 この試験での初期GVは226.5±22.2 mLであった。 仮説どおり、少量のPJを摂取した場合、最初の5分間で胃から排出されるPJは少なかった（40.9 ± 12.8 mL；最初の5分間のGERは 8.2 ± 2.6 mL-min-1）。 この短い空腹時間の後、GVは次の15分間で増加した（範囲、10分および20分後のそれぞれ221.6 ± 41.2 mLから234.4 ± 39.9 mLまで）。 この増加は、胃分泌物によるものと思われた（平均胃分泌量＝36.3±5.1 mL；範囲：26.0～41.8 mL）。 本試験における投稿30分後の最終胃内容積は162.9±28.4 mLであった。 この試験的研究は、7 mL-kg-1体重試験で観察された容積刺激を暫定的に確認するものである。
GV測定の性質上、7 mL-kg-1と2 mL-kg-1の両試験で摂取後1分間で空になったPJの量を決定することはできなかった。 しかし、2 mL-kg-1および7 mL-kg-1のPJ試験における最初の5分間のGERは、けいれん緩和のために記述された時間（すなわち、<60秒）内に、それぞれ約8から10 mLのPJが胃から空になったであろうことを示すものである。5,6人の参加者の全身交換性ナトリウム量が2828mmol（体重から推定した細胞外腔量、ベースラインの血液サンプルから得たp）であったと仮定すると、8〜10mLの吸収されたPJが新たに細胞外腔に寄与したナトリウム量は7.5〜9.3mmolだけであったと思われる。 EAMCが電解質不均衡と関連していると仮定すると、これらの運動選手の血漿ナトリウム損失が最大87 mmol-h-1であることを考えると、これらの血液学的変化は急性EAMCに臨床的影響を与えるとは考えられない。26 したがって、医療従事者がEAMCを発症したアスリートに少量のPJを提供する場合、摂取したPJのほとんどは摂取後数分間胃内にとどまる可能性が高く、吸収される可能性のある少量が細胞外ナトリウム量に大きな影響を与えるとは考えにくい。 これらの事実から、ナトリウムの変化がEAMCを緩和する可能性は疑わしい。
大量のPJを摂取すると、試験期間中にpが増加することが判明した。 医療専門家は、低張液と同時にPJを摂取することは、脱水による高張状態を助長し、再水和を遅らせる可能性があると警告している。27 PJの大量摂取は、pにかなりの増加をもたらしたが、これらの増加は、実際の血漿ナトリウム量の増加ではなく、PVの急激な減少に起因するものであった。 したがって、大量の高張液が小腸に供給されたにもかかわらず（最初の5分間で約219mL）、PJ中のナトリウムは実際にはほとんど吸収されず、細胞外液組成に同化された。 これらの変化は、両方の液体を摂取した後に生じたので、液体の組成よりもむしろ、胃の膨張が心血管系の反射を引き起こし、一過性のPV減少をもたらしたと思われる。 心血管系の反射の中には、液組成に対する反応ではなく、大量の液体を摂取した場合の飲水を介した反応であることが示されている（例えば、高張食塩水摂取後の血漿アルギニン・バソプレシンの低下）28。さらに、他の著者29は、高張および低張液の大量ボーラス（355 mL）摂取後にPVの一過性の減少を観察している。 Johannsenら29 は、安静にしている軽度の低水分症の被験者にチキンヌードルスープ（167mmol-L-1）と水を摂取させたところ、45分後にPVが2％から4％減少することを観察している。 我々や他の研究者29によって観察されたPVの小さな減少は、胃の膨張によって引き起こされる反射を反映している可能性があり、低張液が血管内空間から移動して、摂取した液の吸収を助ける。 あるいは、その後の血液検査の前に45分間安静にしていたことも、PJおよびDIW摂取後に観察されたpおよびPVのわずかな変化に関与しているのかもしれない。 この観察を明らかにするためには、さらなる研究が必要である。
予想通り、参加者はPJよりもDIWを大量に飲むことを好んだ。 これは、PJの高いナトリウム含有量と酸味によるものと思われる。 ヒトは運動後にナトリウムに対する嗜好性が高まり30、無輸液状態の参加者は大量のナトリウムをより嫌う傾向があり31、さらに、ヒトは酸味刺激に対して一般的な嫌悪感を持つ32。 EAMCは一般的に運動中または運動直後に発生するため33、EAMCを経験したアスリートは、運動によるナトリウム損失によりPJに対する耐性が高くなる可能性がある。 しかし、この主張を検証するデータは不足している。
大量のPJを飲んだにもかかわらず、研究期間中、参加者は極端に吐き気を催すことはなかった。 しかし、我々の参加者のほとんどは、7 mL-kg-1 PJの試験後しばらくして胃腸の不調を報告した。 したがって、医療専門家がスポーツ選手にPJを提供する場合、少量ずつ提供する必要があります。 我々は、大量のPJを摂取することを推奨しない。しかし、大量のPJが提供される場合、競技者は大量の低張力飲料を同時に摂取すべきである27。 しかし、PJの代謝的効果を完全に否定する前に、今後の研究者は、PJに含まれる電解質4,7以外の成分の吸収に着目し、痙攣の緩和に関与している可能性があることを確認する必要がある。 例えば、酢酸（食酢）を摂取するとEAMCが急速に緩和されるという逸話がある35。さらに、酢酸が摂取後速やかに血流に現れることが観察されており、胃粘膜から吸収されるのではないかと推測する著者36-,38もいる36。 39 もし、EAMCが仮説通り疲労によるものであるなら40 、嫌気性代謝の増加、ひいてはアデノシン三リン酸の増加がEAMCを緩和させる可能性がある。 今後の研究者は、食酢またはPJ摂取後の血中酢酸濃度の変化を調べる必要がある。 PJの摂取に関する利用可能な文献は、PJが、水分不足で安静にしていて無血症の人よりも、むしろ低水分の運動をしている人5,6に最もよく与えられることを示唆している。 我々は、内的妥当性を高めるために、このような実験を計画した。 運動16,41と低水分42の両方が液体のGERにマイナスの影響を与える可能性がある。 もし、これらの変数を加えていたら、当初の研究課題の結果を混同していたかもしれない。 そこで、液体を排出するための「最適な条件下」で、PJがどれだけ早く胃から排出されるかを理解するために、外的妥当性をある程度犠牲にしたのである。 6605＞結論として、大容量のPJとDIWは摂取直後から同様のGERを示し、これは胃の膨張によるものと思われた。 GERは、医療専門家がEAMC緩和のために説明する時間枠で、少量のPJが胃から出たことを示す。 PJのGERが遅いのは、おそらくその組成を反映していると思われる。 PJ摂取後のpの増加は、胃の膨張が心血管系反射を引き起こし、低張液が血管内空間から移動した結果であると思われる。 PJと一緒に500mmol-L-1以上のナトリウムを摂取したにもかかわらず、実験の大部分においてpの含量は変化しなかった。 全体として、これらのデータは、PJが神経学的または他の未知の代謝機構によって骨格筋のけいれんを緩和するという我々の最初の理論を支持するものである。 今後の研究者は、痙攣緩和の代謝メカニズムの可能性をさらに排除するために、筋痙攣緩和に対する酢酸摂取の効果およびPJ摂取後の血漿酢酸濃度の変化に焦点を当てるべきである
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