症例報告
35歳成人、高学歴、既婚男性、職業は仕立て屋、社会経済状態は低い、首都デリーの3次ケアセンター、University College of Medical Sciences and Guru Teg Bahadur Hospitalの精神科外来に来院した。 彼は、2回の異常な動きのエピソードに伴う水分摂取量の増加を訴えて、内科から紹介されました。 異常動作の特徴は、受診の1ヶ月前に尿失禁と意識喪失を伴い、手足や顎が突然締め付けられるようなぎくしゃくした動きをしたことであった。 患者を評価したところ、血清ナトリウム濃度が低いことが判明した。 このギクシャクした動きは、水分摂取の増加による低ナトリウム血症による発作であると考えられた。 患者から病歴を聴取したところ、同伴した妻と兄は、患者は2〜3年前に発熱し、その後脱力感と不安感を訴えるようになるまで、明らかに良好に機能していたと報告した。 医師から水分を摂るように言われ、最初は1日に摂る水の量を増やし、徐々に10リットル/日くらいまで増やしたそうです。 会話中や排尿後に喉の渇きを感じるようになり、5〜10分おきに、また排尿後には必ず水を飲むようになった。 水を飲めなかったり、家族に止められたりすると、不安や苛立ちを感じるとのことであった。 2年前から食欲が落ち、体重が減少し、水分摂取に気をとられていた。 2リットルのペットボトルを常に持ち歩いていた。 また、仕事への意欲を失い、一日中体がだるく、疲れやすいことを欠勤の理由に挙げ、会社に行かなくなった。 気分の悲しみなどの鬱症状の既往はなかった。 精神病症状は認められず、強迫観念、イメージ、衝動、その他の強迫行為も認められませんでした。 器質的な原因による既往は認められなかった。 喫煙歴はあったが、過去2年間は禁煙していた。 過去および家族歴は重要でなかった。 重要な病歴は得られなかった。 病前性格は、外向的で、明るく、良心的で、宗教的な成人であった。 パロキセチン12.5mgを数日間服用したが、飲水量の改善はみられず、ナトリウム濃度の低下による発作の危険性が高まったと報告されている。 精神状態検査では、意識、志向性、虚脱体型、協調性、半分ほど入った2リットルの水筒を持ち（来院前に4〜5時間で3リットルほど飲み干したと報告）、ほぼ数文ごとに水筒を一口ずつ飲む、頼まれても水を飲むのを止められない、話すと喉が渇くと訴える、精神運動と発話は正常、水を飲むことに夢中、不安そうだが知覚の異常はない、などが確認されました。 鑑別診断として、SIADH（Syndrome of Inappropriate Anti Diuretic Hormone）、糖尿病性消耗性疾患、甲状腺機能亢進症、コルチゾール過剰、心因性多飲などが考えられた。
患者の全血球検査、甲状腺機能検査、肝機能、腎機能検査（血清ナトリウム以外）、血糖、日常尿、脳のCTスキャンは正常であった。 血清ナトリウムは発作時に低値であった。 腹部超音波検査で軽度の肝腫大と両側の軽度の腎臓肥大を認めた． ナトリウムの浸透圧は145mosm/kg，尿の浸透圧は285mosm/kgであった． コルチゾール値は正常であった。 日内体重の増加は認められなかった。 これらの所見から器質的原因の可能性は否定され、心因性多飲症（ICD-10のR63.1）として管理された。
患者は当初バソプレシン受容体拮抗薬（トルバプタン）30mgを分割投与し、医師によりナトリウムレベルが安定した後に漸減された。 抗不安薬としてオランザピン2.5 mgとクロナゼパム0.5 mgの投与が開始された。 強迫的飲水に対する行動療法は、患者と兄を共同治療者として計画された。 水分の摂取と排泄の記録日記をつけるようにアドバイスされた。 水分の摂取量と排出量のグラフを見ながら、水分の摂取量を減らすようにアドバイスされた。 家族にも、水分摂取量の増加の影響と水分摂取制限の必要性について心理教育を行った。 その結果、制限するとイライラするような場合でも、家族が過剰な水分摂取を止めることができるようになった。 6週間の経過観察で、飲水量は顕著な改善を示し、1日約10リットルから5リットルに減少したことが、本人が作成し、家族が監督した入出力チャートで確認された。 また、不安も軽減され、意欲的に仕事に取り組むようになった。 さらに水分摂取を減らすことで体調が良くなり、治療への意欲が高まったと報告された。 患者にはオランザピンとクロナゼパムを徐々に中止し、行動療法を継続するよう勧めた（図）
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