Regulation of Acid-Base Balance in Chronic Kidney Disease

腎臓は糸球体でろ過された重炭酸を再吸収し、滴定酸とアンモニアを尿に排泄して酸塩基平衡調節において大きな役割を演じています。 腎機能が低下したCKDでは、酸の貯留や代謝性アシドーシスが起こるが、酸の貯留の程度は腎障害の程度だけでなく、食事の酸負荷にも依存する。 血清重炭酸濃度が見かけ上正常であっても、酸貯留が起こることがある。 腎機能が低下すると、生存しているネフロンでの酸輸送過程が増強されるが、疾患が進行すると、アンモニア排泄量と、個人によっては重炭酸再吸収能力が低下するが、滴定酸排泄は腎機能が著しく低下するまで維持される。 尿中アンモニア濃度は、酸負荷に対する腎反応を測定するために用いられ、間接的な評価よりも尿中アンモニア濃度の直接測定によって最もよく評価される。 CKDによるアシドーシスを有する個体では、アンモニア排泄量が不適切に低い場合、尿中酸排泄障害の病原的役割を指摘することができる。 CKDで重炭酸塩レベルが正常である場合、酸塩基平衡状態にあるか、重炭酸塩レベルの低さを示さずに酸を保持している可能性があるため、尿中アンモニア排泄量の解釈は複雑になる。 現時点では、CKDにおける重炭酸塩補給の判断は、重炭酸塩レベルが22mEq/Lの人に限られますが、過剰治療による害が考えられるため、補給は重炭酸塩レベルを<26mEq/Lに保つように調整する必要があります。