Why do so many us get so fat?答えは明白のようです。 「世界保健機関は、「肥満と太り過ぎの根本的な原因は、消費カロリーと消費カロリーとの間のエネルギーの不均衡である」と述べています。 簡単に言えば、食べ過ぎか、座り過ぎか、あるいはその両方である。 つまり、食べ過ぎか、座り過ぎか、あるいはその両方である。この論理でいくと、タンパク質、炭水化物、脂肪（食物の3大栄養素）のどのカロリーが過剰であっても、体重は必然的に増加することになる。 ですから、解決策も明らかです。食べる量を減らし、運動量を増やすのです。 食べる量を減らして運動量を増やすという処方は40年前から広く流布されていますが、それでも肥満、つまり不健康な量の体脂肪の蓄積は、前例のないレベルまで上昇しています。 現在、アメリカ人の3分の1以上が肥満とされており、その割合は40年前の2倍以上となっています。 9302>
太ることに加えて、2型糖尿病などの代謝異常も増えています。この糖尿病は、栄養素の処理と貯蔵におけるホルモンの異常が特徴で、痩せた人よりも肥満の人にはるかに多く見られます。 1つは、なぜ人は太るのかという我々の理解は正しいが、遺伝的、環境的、行動的な理由で肥満している人は、自分では治すことができない、あるいは治したくないということである。 9302>
もし2番目の選択肢が真実であれば、私たちを太らせるものはエネルギーの不均衡ではなく、ホルモンの欠陥に近いものであるかもしれません。 そうだとすると、この欠陥の主な原因となるのは、摂取する炭水化物の量と質であろう。 このシナリオのもとでは、肥満について考える際に、アボカド、ステーキ、パン、ソーダなど、食品のエネルギー含有量が太る原因であり、これらの食品、特に炭水化物が脂肪蓄積を調節するホルモンに及ぼす影響ではないと仮定することが、根本的に間違っているのである。 しかし、適切な科学的検証は実際には行われなかった。 実験が難しすぎ、あるいは費用がかかりすぎて、正しく行うことができなかったのです。 また、研究者たちは、私たちは食べ過ぎているのだから、答えは明らかだと考え、実験を行う価値がなかったのです。 その結果、私たちの時代の最も重要な健康問題である、急増する肥満や糖尿病、そしてそれらの合併症の科学的な裏付けは、依然として未解決の問題のままです。 昨年、私は元外科医で癌研究者のピーター・アティアと共同で、この決定的な証拠の欠如に対処するための非営利組織、Nutrition Science Initiative (NuSI) を設立しました。 テキサス州ヒューストンのローラ・アンド・ジョン・アーノルド財団からの支援を受けて、肥満（ひいては体重増加）に関する競合する仮説を綿密に検証する実験を計画し、実行するために、独立した科学者を集めました。 アーノルド財団は、NuSIの現在の研究予算の60％と3年間の運営費、合計4,000万ドルを上限として出資することを約束してくれました。 研究者たちは、証拠があればどこまでも追っていく。 9302>
ホルモン仮説
肥満のホルモン仮説がなぜこれほど興味をそそるのかを理解するためには、エネルギーバランス仮説がどこに欠けているのかを把握することが助けになります。 肥満の原因は消費カロリーよりも摂取カロリーが多いことにあるという考え方は、熱力学の第一法則に由来するとされていますが、これは単に「エネルギーは作り出すことも破壊することもできない」というものです。 生物学に当てはめると、生物が消費したエネルギーは、有用な形に変換されるか（代謝）、排泄されるか、貯蔵されなければならない、ということになる。 つまり、摂取したカロリーが消費量や排泄量を上回ると、余分なカロリーを蓄えなければならず、太ったり重くなったりするのである。 ここまでは明らかです。 しかし、この法則は、なぜ私たちが消費カロリーよりも多くのカロリーを摂取するのか、また、なぜ過剰分が脂肪として蓄積されるのかについては、何も教えてくれません。
具体的には、なぜ脂肪細胞は脂肪分子を過剰に蓄積してしまうのでしょうか。 これは物理学ではなく、生物学的な質問です。 なぜその脂肪分子はエネルギーや熱を生成するために代わりに代謝されないのでしょうか。 また、なぜ脂肪細胞は、体のある部分には過剰な脂肪を取り込み、他の部分には取り込まないのでしょうか？
これらの疑問に答えることは、ホルモン、特にインスリンが、さまざまな細胞での脂肪蓄積を刺激する役割を考察することにつながる。 インスリンは、グルコースと呼ばれる炭水化物の一種に反応して分泌される。 炭水化物を多く含む食事をした後など、血液中のブドウ糖の量が増えると、膵臓からより多くのインスリンが分泌され、血糖値が危険なほど高くならないように働きます。 インスリンは筋肉や内臓、脂肪細胞にグルコースを取り込み、燃料として使うように指示します。 また、脂肪細胞には、食事で摂った脂肪も含めて、後で使うために脂肪を蓄えるように指示します。 インスリンレベルが高いままである限り、脂肪細胞は脂肪を保持し、他の細胞はエネルギーとして（脂肪ではなく）グルコースを優先的に燃焼する。
グルコースの主な食事源はデンプン、穀物および糖類である。 (炭水化物がない場合、肝臓はタンパク質からグルコースを合成する)。 消化の良い炭水化物ほど、血糖値の上昇が大きく、速い。 (したがって、精製された穀物やデンプンを多く含む食事は、そうでない食事に比べ、インスリンの分泌を促します。 ショ糖や高フルクトースコーンシロップなどの糖類は、フルクトースという炭水化物を大量に含んでおり、主に肝細胞で代謝されるため、重要な役割を担っている可能性があります。 決定的なものではありませんが、果糖の多量摂取は「インスリン抵抗性」の重要な原因である可能性を示唆する研究結果があります。 細胞がインスリン抵抗性になると、血糖をコントロールするために、より多くのインスリンが必要になります。 ホルモン仮説によれば、その結果、血中のインスリンが上昇する日の割合がますます増え、脂肪が体の燃料として使われるのではなく、脂肪細胞に蓄積されるようになるのだそうです。 ホルモン仮説によれば、このような負のスパイラルに陥るのを防ぎ、また陥っても元に戻す唯一の方法は、インスリンレベルを上げる働きをする糖分や炭水化物を避けることだそうです。 そうすれば、体は自然に、蓄えておいた脂肪を燃料として燃やすようになる。 炭水化物の燃焼から脂肪の燃焼への切り替えは、消費カロリーの総量が変わらなくても起こる可能性がある、というわけだ。 細胞が脂肪を燃やすのは、ホルモンがそうするように効果的に命令しているからであり、その結果、体のエネルギー消費量が増加するのである。
この肥満の代替仮説は、現在世界中で流行している肥満と2型糖尿病（インスリン抵抗性に大きく起因する）は、食生活に含まれる穀物と砂糖が大きな原因であることを示唆しています。 また、これらの危機を解決するための第一歩は、食事量や運動量を気にするのではなく、糖分を避け、でんぷん質の野菜や穀物の消費を制限することであると示唆している。
忘れられた歴史
従来の知恵は、今日普及しているエネルギー不均衡仮説を必ずしも支持していなかった。 第二次世界大戦までは、肥満（およびほとんどの医学分野）の第一人者はヨーロッパで働き、肥満は他の成長障害と同様に、ホルモンや調節機能の欠陥によって引き起こされると結論付けていました。 9302>
ドイツの内科医グスタフ・フォン・バーグマンは、1世紀以上前にこの仮説を発表しました（現在、ドイツ内科学会が授与する最高の栄誉はグスタフ・フォン・バーグマンメダルです）。 バーグマンは、体内の様々な組織が脂肪を蓄積する親和性を表現するために、「lipophilia」（脂肪を愛すること）という言葉を思い起こさせた。 毛が生える場所と生えない場所があるように、脂肪も蓄える場所と蓄えない場所があり、この「親油性傾向」は生理学的な要因によって制御されているに違いないと彼は仮定したのです。
1960年代半ばまでに、インスリンが脂肪蓄積を調節する主要なホルモンであることが明らかになったが、その頃までには、肥満は事実上摂食障害とみなされ、肥満被験者にカロリーを少なくするように誘導または強制することによって治療されるようになった。 血中コレステロールの量と心臓病のリスクが関連づけられ、栄養士が飽和脂肪酸を主な悪玉とみなすようになると、当局は低脂肪、高炭水化物食を推奨するようになった。 炭水化物が肥満（あるいは糖尿病や心臓病）の原因になるという考えは一掃されました。
それでも、少数の現役医師は炭水化物／インスリン仮説を受け入れ、炭水化物さえ避ければ、太っていても好きなだけ食べて痩せられると主張するダイエット本を書き上げました。 最も影響力のある専門家たちは、そもそも人は好きなだけ食べるから太るのだと考えていたため、これらのダイエット本は詐欺の手口と受け取られた。 中でも有名なロバート・C・アトキンスは、炭水化物さえ避ければ、ロブスター・ニューバーグやダブルチーズバーガーなど、飽和脂肪酸を心ゆくまで食べてもよいと主張し、医療過誤に等しいと多くの人に思われた。
Rigorous Experiments
過去20年の間に、このダイエット医が正しかったかもしれないこと、ホルモン仮説は人間がなぜ太るのかを説明できるものであること、そして、おそらく食事中の糖分によって引き起こされるインスリン抵抗性が、2型糖尿病のみならず心臓病や癌までも引き起こす基本的欠陥であることを示す証拠が数多く蓄積されてきたのです。 このため、炭水化物とインスリンの役割を厳密に検証することが決定的に重要なのです。 究極の目標は、肥満の環境的誘因を明らかにすることですから、理想的には、過剰な脂肪の蓄積に至る過程を解明するための実験が行われるべきです。 しかし、肥満の発症には数十年かかるため、1カ月ごとの脂肪の増加は小さすぎて検出できないかもしれない。 したがって、NuSIの資金を受けた研究者が最初に行うのは、比較的早く起こりうる体重減少に関する競合する仮説の検証である。 9302>
重要な最初の実験は、コロンビア大学、国立衛生研究所、オーランドのフロリダ病院-サンフォード-バーナム移転研究所、ラテンアメリカのバトンルージュのペニントン生物医学研究センターの研究者によって共同で実施される予定です。 このパイロット研究では、16名の過体重および肥満の被験者が、カロリー消費量とエネルギー消費量を正確に評価できるよう、実験期間中、研究施設に収容されることになっています。 第一段階では、参加者に平均的なアメリカ人と同様の食事（炭水化物50％（砂糖15％）、脂肪35％、タンパク質15％）を摂取してもらいます。 研究者は、参加者が脂肪を増やしたり減らしたりしていないことが明らかになるまで、消費カロリーを注意深く操作する。 つまり、摂取したカロリーと消費したカロリーを、メタボリック・チャンバーと呼ばれる装置で測定し、一致させるのです。 これは、肉、魚、鳥、卵、チーズ、動物性脂肪、植物性油に自然に含まれる炭水化物と、一皿の緑の葉野菜だけということになります。 この食事に含まれるタンパク質は、被験者が最初に食べた食事と同じで、カロリーの15%である。 残りのカロリーの80％は、これらの本物の食品からの脂肪で構成されています。 9302>
有意義な科学的実験は、理想的には、競合する仮説が何が起こるかについて異なる予測をしている状況を設定することである。 この場合、脂肪の蓄積が主にエネルギーの不均衡によって引き起こされるのであれば、これらの被験者は、消費しているのと正確に同じだけのカロリーを食べていることになるので、体重が減ることも増えることもないはずです。 このような結果は、「カロリーは、脂肪、炭水化物、タンパク質のいずれから摂取してもカロリーである」という従来の通念を支持することになる。 一方、栄養素の構成が脂肪の蓄積に影響するとすれば、これらの被験者は炭水化物制限体制で体重と脂肪の両方を減らし、エネルギー消費量は増えるはずで、炭水化物のカロリーはタンパク質や脂肪のカロリーよりも太りやすいという考えを支持することになります。 このパイロットスタディでさえ、1年はかかるでしょう。 さらに意欲的な追試には、おそらくあと3年はかかるでしょう。 さらに資金が集まれば、糖尿病、癌、神経疾患など、他の疾患に対する特定の糖質や大栄養素の役割を詳しく調べることも含め、さらなる試験を実施したいと考えています。
一つの究極の目標は、減量や健康全般、肥満の予防のために一般の人々が受ける食事のアドバイスが、先入観や盲目的なコンセンサスではなく、厳格な科学に基づいていることを保証することです。 肥満と2型糖尿病は、罹患者に深刻な負担を強いるだけでなく、我々の医療制度や経済をも圧迫している可能性が高い。 これらの疾患と闘い、予防するためには、NuSiの実験が生み出すような明確な証拠がどうしても必要なのです」
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