La microfibrosis produce variaciones de carga eléctrica debido a la pérdida de conexiones celulares de lado a lado; Un mecanismo importante de las arritmias de las cardiopatías estructurales

El propósito de este artículo es demostrar cómo los cambios adaptativos en la microestructura miocárdica proporcionan mecanismos para nuevas alteraciones emergentes de la conducción que inician arritmias reentrantes. Los mecanismos se basan en fenómenos de conducción discontinua producidos por aumentos del hading celular; estos aumentos son el resultado de cambios en la distribución normal de las uniones gap. Estudios recientes indican que a nivel microscópico la propagación en el músculo cardíaco maduro normal es estocástica. Por ejemplo, la distribución no uniforme e irregular de las uniones gap en dicho músculo normal produce variaciones de carga que se asocian a cambios en la Vmax dentro de las células individuales durante la propagación longitudinal y transversal. La naturaleza estocástica de la propagación normal a nivel microscópico ofrece una protección considerable contra las arritmias al restablecer la tendencia general del movimiento del frente de onda después de que se produzcan pequeñas variaciones en los eventos de excitación. Si dicha diversidad microscópica disminuye, se desarrollan grandes fluctuaciones de carga que se distribuyen en más células de lo habitual. La disminución de la diversidad puede estar causada por la pérdida del acoplamiento de lado a lado entre las fibras, que produce grupos relativamente aislados de células con microfibrosis. Con la pérdida del acoplamiento de fibras de lado a lado, la arquitectura miocárdica puede no restablecer un frente de onda suavizado a nivel macroscópico. La falta de uniformidad espacial de la carga eléctrica da lugar al bloqueo de la conducción y a la reentrada.