Neuropatías periféricas de los nervios mediano, radial y cubital: Características de la RMN

Objetivos de aprendizaje para el test 1

Después de leer este artículo y realizar el test, el lector será capaz de:

-.	Describir los protocolos básicos de imagen por RM para la evaluación de las neuropatías periféricas.
-.	Identificar y describir la anatomía normal en la región de los nervios mediano, radial y cubital.
-.	Reconocer las características de las imágenes de RM de las neuropatías más frecuentes de los nervios mediano, radial y cubital.

Introducción

Para la evaluación de las neuropatías periféricas, los médicos tradicionalmente se basaban principalmente en la información obtenida de una historia clínica precisa, un examen físico completo y pruebas de electrodiagnóstico con electromiografía, estudios de conducción nerviosa y registros de potenciales evocados somatosensoriales (,1,,2). Sin embargo, dado que estas pruebas y estudios diagnósticos no proporcionan información espacial sobre el nervio y las estructuras circundantes, la información que proporcionan es a veces insuficiente para establecer el diagnóstico (,3). En los casos equívocos, los clínicos pueden solicitar una evaluación de imagen adicional con ultrasonografía (US) o resonancia magnética (MR). La selección de la modalidad de imagen que se utilizará para la evaluación adicional de las neuropatías periféricas depende de la localización anatómica de la anomalía, la preferencia del médico, la disponibilidad local y la experiencia individual del radiólogo con cada modalidad.

La imagen de RM se considera útil para la evaluación de los trastornos neuromusculares. Proporciona una representación de alta resolución de los nervios y permite visualizar las anomalías primarias, como una lesión masiva que comprime un nervio, así como las anomalías secundarias, como el agrandamiento del nervio y el realce debido a la neuritis (,4). Sin embargo, la anomalía nerviosa primaria puede no ser visible en algunos casos. En estos casos, la observación de los cambios de intensidad de la señal en el músculo inervado por el nervio anormal puede servir para diagnosticar y localizar la lesión nerviosa (,5).

Las neuropatías periféricas pueden clasificarse según su causa, como neuropatías por atrapamiento o por no atrapamiento. Las neuropatías por atrapamiento (también denominadas síndromes de compresión nerviosa) de los nervios mediano, radial y cubital se caracterizan por alteraciones de la función nerviosa causadas por una compresión mecánica o dinámica. Los síndromes de atrapamiento nervioso se producen debido a limitaciones anatómicas en localizaciones específicas. Las localizaciones anatómicas que son propensas a los síndromes de atrapamiento nervioso incluyen los lugares en los que el nervio atraviesa túneles fibro-óseos o fibromusculares o penetra en un músculo (,6). Si hay incluso una ligera divergencia de la anatomía o las condiciones normales en estos lugares -por ejemplo, una variante anatómica o un cambio degenerativo-, el paso puede estrecharse y puede producirse un atrapamiento del nervio. En algunos casos, la tensión repetitiva debida al uso excesivo puede causar un mayor estrechamiento de un pasaje ya estrecho y provocar la compresión del nervio. Los hallazgos en pacientes con neuropatías sin atrapamiento pueden incluir lesiones nerviosas traumáticas, afecciones inflamatorias, polineuropatías y lesiones masivas en ubicaciones anatómicas en las que no suele producirse el atrapamiento.

Este artículo examina la anatomía y el aspecto de las imágenes de RM de las neuropatías periféricas más comunes de la extremidad superior. Utilizamos el término neuropatías periféricas de la extremidad superior para resumir las anomalías de los nervios mediano, cubital y radial. Dado que los tres nervios surgen de diferentes cordones del plexo braquial, sólo discutiremos las anomalías nerviosas que afectan a los nervios distales al plexo braquial. Se presta especial atención a los síndromes de compresión nerviosa que se producen con mayor frecuencia en la extremidad superior.

Consideraciones técnicas

Las secuencias de pulso de RM estándar se utilizan para visualizar las características anatómicas de los nervios periféricos normales y anormales y los tejidos que los rodean. En nuestra experiencia, el plano axial es el más útil para la evaluación de los nervios periféricos de la extremidad superior, ya que todos estos nervios están orientados longitudinalmente dentro de la extremidad. El uso de secuencias de eco de espín (SE) ponderadas en T1 permite la representación de detalles anatómicos finos, incluida la estructura fascicular del nervio. Un nervio normal en las imágenes ponderadas en T1 aparece como una estructura redonda u ovoide lisa con una señal de RM isointensa a la del músculo adyacente. Un borde de señal hiperintensa suele rodear los nervios periféricos. La secuencia ponderada en T1, cuando se aplica tras la administración de un agente de contraste extracelular a base de gadolinio, puede ser útil para demostrar la relación anatómica de los fascículos nerviosos con las lesiones masivas estrechamente asociadas (véase la sección «Lesiones masivas» de este artículo). Los nervios normales no aparecen realzados tras la administración intravenosa de un agente de contraste a base de gadolinio. La señal de RM en los nervios periféricos normales en las imágenes ponderadas en T2 adquiridas con secuencias SE rápidas o de recuperación de inversión de tiempo corto (STIR) es isointensa a ligeramente hiperintensa, en comparación con la intensidad de la señal en el músculo normal. Los fascículos nerviosos pueden tener una intensidad de señal ligeramente superior a la del perineuro y el tejido perineural interno.

La elección entre las técnicas de SE convencional y SE rápido es una cuestión de preferencia. En nuestra institución, se utilizan las secuencias STIR y las secuencias SE rápidas con supresión de grasa en T2, principalmente porque requieren menos tiempo de adquisición que las secuencias SE convencionales. Las secuencias STIR ofrecen la ventaja de una supresión de la grasa más homogénea que la que se puede conseguir con las secuencias de supresión de la grasa ponderadas en T2, especialmente en áreas anatómicas con superficies irregulares.

En los pacientes en los que se sospecha la presencia de una neuropatía periférica, es de suma importancia una evaluación exhaustiva de las características de la señal de los músculos en las imágenes SE ponderadas en T1 y en las imágenes de supresión de la grasa ponderadas en T2 o STIR. Dado que el nervio y la lesión que sufre no siempre pueden visualizarse incluso con imágenes de RM de alta resolución mediante el uso de bobinas de superficie específicas, la presencia y el patrón de los cambios de señal dentro de los músculos pueden ser clave en el diagnóstico de la disfunción nerviosa. Las imágenes de RM pueden demostrar fácilmente anomalías como el edema muscular neurogénico o la atrofia muscular grasa. Las secuencias STIR son especialmente sensibles a la hora de mostrar el edema muscular (,5,,7). El edema muscular neurogénico se produce en las fases aguda y subaguda de la denervación y da lugar a una prolongación del tiempo de relajación T2 en las imágenes de RM con secuencias ponderadas en T2 o STIR tan pronto como 24-48 horas después de la denervación. Por el contrario, los signos de denervación muscular no son evidentes en la electromiografía hasta 2-3 semanas después de la aparición de una lesión nerviosa (,8,,9). El edema muscular está causado por un aumento de los capilares en la fase aguda del desarrollo de la lesión, seguido por la degeneración de las fibras y el desarrollo de vacuolas subsarcolémicas en la fase subaguda (,8). Además, los efectos neurogénicos directos, los cambios capilares secundarios debidos a los vasodilatadores locales, los efectos metabólicos locales y las alteraciones del flujo sanguíneo se consideran factores que pueden contribuir al edema muscular neurogénico (,8,,10,,11). La atrofia del músculo graso se produce cuando hay una denervación muscular crónica completa. La atrofia del músculo graso evoluciona después de varios meses de denervación y es más visible en las imágenes SE estándar ponderadas en T1, que muestran un volumen reducido y una mayor intensidad de señal en comparación con las del tejido muscular normal (,12).

Síndromes de atrapamiento del nervio mediano

El nervio mediano surge de los cordones medial y lateral del plexo braquial (C6 a C8, T1). El nervio sigue a la arteria axilar y se encuentra superficial al músculo braquial en la parte superior del brazo. Entra en el antebrazo entre las dos cabezas del músculo pronador redondo. Justo en la parte distal de ese punto, da lugar a la rama del nervio interóseo anterior (antebraquial) y luego se extiende entre los músculos flexor superficial y profundo. Antes de pasar por debajo del retináculo flexor y entrar en el túnel carpiano, emite la rama palmar superficial. Distal al túnel carpiano, se subdivide en ramas digitales y musculares. En la parte proximal del antebrazo (justo distal al codo), el nervio inerva los músculos pronador teres, flexor carpi radialis, palmaris longus y flexor digitorum superficialis. El nervio interóseo anterior suministra a los músculos flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus y pronator quadratus. Los músculos intrínsecos a la mano que están inervados por el nervio mediano incluyen el abductor pollicis brevis, el opponens pollicis y la cabeza superficial del flexor pollicis brevis (,5).

Las neuropatías causadas por el atrapamiento del nervio mediano incluyen el síndrome del proceso supracondíleo, el síndrome del pronador, el síndrome del nervio interóseo anterior y el síndrome del túnel carpiano.

Síndrome de la apófisis supracondílea

Definición.-

El síndrome de la apófisis supracondílea es una neuropatía muy rara que afecta al nervio mediano a nivel del húmero distal. En los pacientes con esta afección, un espolón óseo llamado proceso supracondilar es visible en las radiografías convencionales en la superficie anteromedial del húmero distal. La apófisis supracondílea puede estar conectada al epicóndilo medial por una banda fibrosa, que se conoce como ligamento de Struthers (,13).

Orígenes.-

La apófisis supracondílea es una variación anatómica congénita que se encuentra normalmente en muchos anfibios, reptiles y mamíferos, pero que rara vez se encuentra en los seres humanos. El ligamento de Struthers es un remanente de una inserción tendinosa del músculo dorsal ancho en el epicóndilo medial, una estructura que se encuentra típicamente en los mamíferos trepadores (,14).

Hallazgos clínicos.-

Los pacientes experimentan parestesia y adormecimiento de la mano afectada. En algunos pacientes se produce debilidad y atrofia debido a la compresión prolongada del nervio mediano (,14). El dolor local es perceptible a la palpación física en aquellos con una fractura de la apófisis supracondílea (,15). La extensión del codo puede provocar síntomas como parestesia y entumecimiento. En algunos pacientes, la apófisis supracondílea es palpable en la cara distal del húmero. Pueden detectarse discrepancias en la fuerza muscular entre el brazo afectado y el contralateral. Sin embargo, también debe considerarse la presencia del síndrome del proceso supracondilar bilateral (,16). Los estudios electrodiagnósticos pueden revelar signos de compresión nerviosa, pero los resultados de las pruebas electrodiagnósticas también pueden ser normales en algunos casos (,15). El diagnóstico diferencial debe incluir una bifurcación alta de la arteria braquial, un origen alto del músculo pronador teres, una inserción anómala del músculo coracobraquial y otras variantes anatómicas que podrían causar la compresión del nervio mediano (,6).

Características de la imagen por RMN.-

Los hallazgos de la imagen por RMN en pacientes con síndrome de apófisis supracondílea no están bien descritos (,14,,15) pero probablemente no sean importantes, ya que la apófisis supracondílea está bien representada en las radiografías convencionales. Aparte de la apófisis supracondílea, las imágenes de RM pueden mostrar el ligamento de Struthers y su relación anatómica con el nervio mediano (,14). Además, las imágenes de RM pueden ser útiles para detectar una fractura radiográficamente oculta de la apófisis supracondílea (,15).

Síndrome del pronador

Definición.-

El síndrome del pronador se caracteriza por un dolor crónico en el antebrazo debido al atrapamiento o compresión del nervio mediano a nivel del músculo pronador teres.

Orígenes.-

El síndrome del pronador se produce por el atrapamiento o la compresión del nervio mediano entre las cabezas humeral (superficial) y cubital (profunda) del músculo pronador teres, en la aponeurosis bicipital (lacertus fibrosus), o en el arco del origen del flexor digitorum superficialis (,Fig 1). La compresión y el atrapamiento pueden ser consecuencia de limitaciones anatómicas debidas a anomalías congénitas en los tendones o músculos implicados, como la hipertrofia de los vientres del músculo pronador teres o la prolongación aponeurótica del músculo bíceps braquial (,17). Estas afecciones pueden ser clínicamente silenciosas durante años y luego hacerse evidentes repentinamente tras un esfuerzo repetitivo de pronación-supinación (,17). Entre las causas menos comunes del síndrome del pronador se encuentran el hematoma postraumático, las masas de tejidos blandos, la compresión externa prolongada y la fractura del codo (p. ej., fractura de Volkman) (,3).

Hallazgos clínicos.-

Los pacientes con síndrome del pronador experimentan dolor y entumecimiento en la cara volar del codo y el antebrazo, así como en la mano. La debilidad muscular no suele estar presente. La exploración física produce dolor a la palpación del músculo pronador teres, que puede sentirse firme o tener el aspecto de una masa dura. Puede haber un signo de Tinel positivo (disestesia producida al golpear el nervio). Los resultados de las pruebas de electrodiagnóstico suelen ser normales. Ocasionalmente, se observan signos de denervación en los músculos pronador teres, flexor carpi radialis y flexor digitorum superficialis en la electromiografía. La velocidad de conducción a lo largo del nervio mediano puede estar retrasada en la fosa antecubital. El diagnóstico diferencial debe incluir la radiculopatía cervical, la plexopatía braquial, el síndrome de la salida torácica y los síndromes por uso excesivo, en particular el síndrome del túnel carpiano (,17,,18).

Características de la imagen por RMN.-

El nervio mediano normal a menudo se representa mal en el codo debido a la mínima cantidad de grasa perifascial en esta región (,19). El nervio mediano suele ser visible entre los músculos pronador teres y braquial en las imágenes axiales. Puede parecer normal en el lugar del atrapamiento. En algunos casos se encuentran secuelas de daños en el nervio, como engrosamientos o anomalías de la señal. La base anatómica del síndrome del pronador suele ser poco visible en las imágenes de RM, a menos que haya una masa o una fractura ósea en la proximidad del nervio. Por lo tanto, cuando se produce una degeneración axonal, un patrón típico de denervación muscular es clave para el diagnóstico del síndrome del pronador. El pronador teres y otros músculos inervados por el nervio mediano distalmente al lugar de la lesión pueden mostrar una intensidad de señal anormalmente alta en las imágenes con supresión de grasa en T2, STIR o T1 (,Fig 2,).

Síndrome del nervio interóseo anterior

Definición.-

El síndrome del nervio interóseo anterior (también llamado síndrome de Kiloh-Nevin) está causado por el atrapamiento o la compresión del nervio interóseo anterior en la parte proximal del antebrazo. La mayoría de las lesiones que dan lugar a este síndrome tienen una localización distal a la típica de las lesiones que causan el síndrome del pronador (,Fig 3).

Orígenes.-

Las causas más frecuentes del síndrome del nervio interóseo anterior son el daño traumático directo y la compresión externa. El daño traumático del nervio puede ser el resultado de una cirugía, una punción venosa, una inyección o la presión de un yeso. La compresión externa del nervio interóseo anterior puede estar causada por diversas anomalías, como un origen tendinoso voluminoso de la cabeza cubital (profunda) del músculo pronador teres, una masa de tejido blando como un lipoma o un ganglio, un músculo accesorio, una banda fibrosa originada en el flexor superficial o una anomalía vascular (,6).

Hallazgos clínicos.-

Típicamente, los pacientes con síndrome del nervio interóseo anterior experimentan un dolor sordo en la cara volar del antebrazo, combinado con un inicio agudo de debilidad muscular. La debilidad muscular afecta al pulgar, al dedo índice y, en ocasiones, al dedo corazón, ya que los músculos flexores profundos de estos dedos están inervados por el nervio interóseo anterior (,6). La debilidad aislada del pulgar, que se produce en algunos pacientes, puede indicar una afectación aislada del fascículo concreto que inerva el flexor pollicis longus (,20). Dado que el nervio interóseo anterior no inerva la piel, el entumecimiento no se asocia al síndrome.

Los pacientes con síndrome del nervio interóseo anterior no son capaces de formar una «O» con los dedos pulgar e índice. Este hallazgo característico, denominado signo del círculo, se debe a la falta de inervación del músculo flexor pollicis longus o del músculo flexor digitorum profundus (,6). La fuerza muscular y la circunferencia del antebrazo pueden estar disminuidas en el brazo afectado, en comparación con las del brazo no afectado (,21). Los estudios de electrodiagnóstico pueden revelar una denervación de los músculos afectados (,22). El diagnóstico diferencial del síndrome del nervio interóseo anterior incluye las lesiones aisladas del tendón del flexor pollicis longus, la artritis reumatoide, las fracturas (humeral, radial o cubital) y una lesión más proximal del nervio mediano en la que las fibras del nervio interóseo anterior se ven afectadas de forma selectiva o preferente (el llamado síndrome del nervio interóseo pseudoanterior) (,23,,24). Una mononeuritis como el síndrome de Parsonage-Turner (amiotrofia neurálgica) puede imitar clínicamente el síndrome del nervio interóseo anterior (,25).

Características de las imágenes de RMN.-

El nervio interóseo anterior suele verse entre los músculos flexor superficial y profundo en las imágenes de RMN. En los pacientes con el típico síndrome del nervio interóseo anterior de inicio agudo o subagudo, las imágenes axiales con supresión de grasa en T2 o STIR muestran un aumento de la intensidad de la señal en los músculos flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus y pronator quadratus (,Fig 4,,,). Dado que los dedos cuarto y quinto no están implicados en el síndrome del nervio interóseo anterior, la intensidad de la señal de RM de los músculos flexores correspondientes es normal (,4). La mayoría de las limitaciones anatómicas y otras entidades que causan el síndrome del nervio interóseo anterior no son visibles en la RM (,Fig 5,,,). Sin embargo, si el atrapamiento focal o la compresión del nervio son visibles en la RM, esta información anatómica puede ayudar a los cirujanos a evitar incisiones largas que crucen la fosa antecubital y puede ayudar a minimizar la invasión del procedimiento quirúrgico (,6). Aparte de su utilidad diagnóstica, la RM es muy adecuada para controlar los efectos del tratamiento en pacientes con síndrome del nervio interóseo anterior, especialmente los efectos del tratamiento conservador con modificación de las actividades, inmovilización, medicación antiinflamatoria o fisioterapia (,21). La normalización de la intensidad de la señal muscular ponderada en T2 o de las anomalías en las imágenes STIR indica la recuperación de la función nerviosa, mientras que el desarrollo adicional de anomalías en la intensidad de la señal de RM ponderada en T1 indica el empeoramiento y la cronicidad del síndrome del nervio interóseo anterior (por ejemplo, con atrofia muscular grasa) (,8).

Síndrome del túnel carpiano

Definición.-

El síndrome del túnel carpiano es la neuropatía periférica más común de la extremidad superior y resulta de la compresión del nervio mediano por debajo del ligamento carpiano transverso. Este síndrome afecta con mayor frecuencia a las mujeres de mediana edad.

Orígenes.-

El síndrome del túnel carpiano puede ser el resultado de cualquier proceso que cause la compresión del nervio mediano en el túnel carpiano (,26). Las causas potenciales de compresión incluyen diversos procesos y afecciones congénitas, inflamatorias, infecciosas, idiopáticas y metabólicas o endocrinas (p. ej., diabetes, embarazo e hipotiroidismo), así como traumatismos (,Fig 6,) y lesiones masivas (p. ej., ganglión, lipoma, neurofibroma, hamartoma fibrolipomatoso) (,Fig 7,) (,27). El uso repetitivo también puede contribuir al desarrollo del síndrome del túnel carpiano.

Hallazgos clínicos.-

Los pacientes con síndrome del túnel carpiano experimentan un dolor ardiente en la muñeca, que puede irradiarse de forma proximal a la región del hombro y el cuello o de forma distal a los dedos. A menudo se describe una aparición insidiosa de parestesia o adormecimiento en el pulgar, el dedo índice (segundo), el dedo medio (tercero) y la cara radial del cuarto dedo; este patrón de adormecimiento se corresponde con el patrón de inervación del nervio mediano en la mano. Los síntomas suelen empeorar por la noche y se agravan con la flexión y extensión repetitivas de la muñeca, el agarre extenuante o la exposición a vibraciones. En los últimos estadios, los pacientes experimentan torpeza en la mano debido a la debilidad de los músculos de la zona del dedo gordo (,1). Una exploración física con percusión puede evocar un hormigueo (el signo de Tinel) en el nervio mediano de la muñeca. La función nerviosa sensorial puede ser anormal y se evalúa fácilmente mediante una prueba de tacto ligero o un pinchazo. Los resultados de la maniobra de Phalen (flexión extrema de la muñeca para comprobar si hay disestesia), la prueba de Flick (sacudir la mano para ver si se alivian los síntomas) y la percusión (para el signo de Tinel) suelen ser positivos en pacientes con síndrome del túnel carpiano. En casos graves o crónicos, puede haber atrofia muscular de la eminencia tenar (,28). Las pruebas de conducción del nervio mediano pueden revelar una señal de conducción retardada en la muñeca, y la electromiografía con electrodos de aguja puede ayudar a detectar la denervación en los músculos intrínsecos de la mano (,22,,27). El diagnóstico diferencial en pacientes con síndrome del túnel carpiano incluye lesiones del sistema nervioso central, radiculopatía cervical, plexopatía braquial, neuropatía cubital en el codo y otras neuropatías focales de la extremidad superior, incluidas las lesiones del nervio mediano proximal (,27).

Características de la resonancia magnética.-

El nervio mediano suele observarse en una localización superficial al segundo tendón del flexor digitorum superficialis o interpuesto entre los tendones del flexor digitorum superficialis y el tendón del flexor pollicis longus (,27). En las vistas transversales axiales, el nervio suele tener un aspecto ovoide en la parte proximal del túnel carpiano y un aspecto cada vez más plano a nivel del hueso pisiforme y en la parte distal del túnel carpiano. Los hallazgos de las imágenes de RM en pacientes con síndrome del túnel carpiano pueden estar directamente relacionados con el nervio (tamaño, forma, intensidad de la señal) o con los demás contenidos del túnel carpiano. En el síndrome del túnel carpiano, el agrandamiento del nervio se evalúa mejor a nivel del hueso pisiforme, donde su diámetro es 1,6-3,5 veces mayor que a nivel de la articulación radiocubital distal (,29,,30). El aplanamiento del nervio mediano en pacientes con este síndrome se evalúa mejor comparando el diámetro del nervio a nivel del gancho del hamate con el del nivel del radio distal (,30). Los hallazgos de la RM también pueden incluir un aumento de la intensidad de la señal del nervio en las imágenes ponderadas en T2 con supresión de grasa o STIR y el arqueamiento del retináculo flexor a nivel del gancho del martillo (,27,,30).

Sin embargo, la sensibilidad y la especificidad de todos estos signos de RM para el síndrome del túnel carpiano son bajas (sensibilidad, 23%-96%; especificidad, 39%-87%), y por esta razón la RM no desempeña un papel en la evaluación clínica del síndrome del túnel carpiano (,31). No obstante, la RM sí tiene utilidad clínica cuando la causa del síndrome del túnel carpiano es una neoplasia (p. ej., neurofibroma), artritis (p. ej., tofos gotosos, tenosinovitis reumatoide) o una anomalía congénita (p. ej., músculos lumbricales aberrantes) y en la evaluación de la muñeca postoperatoria.

Síndrome del nervio interóseo posterior y el nervio radial

El síndrome del nervio interóseo posterior es una neuropatía causada por el atrapamiento o la compresión del nervio radial. El nervio radial surge del cordón posterior del plexo braquial (C5 a C8, T1). El nervio sigue a la arteria braquial en sentido dorsal, gira alrededor del húmero, cruza por debajo del músculo teres mayor y luego desciende entre los vientres medial y lateral del músculo tríceps, tras lo cual recorre el surco espiral del húmero. Aproximadamente 10 cm proximal al epicóndilo lateral, el nervio radial cruza desde la cara dorsal del brazo hasta la cara volar del codo a través del tabique intermuscular lateral. Justo antes del epicóndilo lateral, el nervio se subdivide en una rama motora profunda y una rama sensorial superficial. La rama motora profunda penetra en el músculo supinador y se dirige hacia abajo a lo largo de la cara dorsal de la membrana interósea. Una vez que abandona el músculo supinador, la rama motora profunda se denomina nervio interóseo posterior. La rama sensitiva superficial del nervio radial sigue la arteria radial e inerva la cara dorsal del pulgar, así como los dedos índice y medio. A nivel del brazo, el nervio radial emite ramas motoras que irrigan los músculos tríceps y ancóneo. A nivel del codo, antes de entrar en el músculo supinador, el nervio radial emite ramas que irrigan los músculos braquiorradial, extensor radial largo, extensor radial corto y supinador. Distal a este último, el patrón de ramificación más común del nervio radial es hacia los músculos extensor de los dedos, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus y extensor indicis (,5,,32).

Definición

El síndrome del nervio interóseo posterior, también denominado síndrome del nervio radial profundo o síndrome del supinador, resulta del atrapamiento o compresión del nervio radial a nivel del músculo supinador, en el antebrazo proximal (,Fig 8). El síndrome puede manifestarse clínicamente de dos formas diferentes, con dolor o debilidad muscular como síntoma principal (,33).

Orígenes

Hay varios lugares en los que puede producirse la compresión del nervio radial. El sitio más común de compresión del nervio es en el borde proximal del músculo supinador. A este nivel, puede encontrarse la arcada de Frohse. La arcada de Frohse, una variante congénita que se da en el 30%-50% de la población general, se define como una adhesión fibrosa entre los músculos braquial y braquiorradial (,32,,34). Los lugares potenciales menos comunes de compresión del nervio radial incluyen adherencias y bandas fibrosas en la cápsula articular radiohumeral anterior, vasos sanguíneos recurrentes anormales que cruzan el nervio interóseo posterior (correa de Henry), un tabique intermuscular entre el músculo extensor del carpo ulnaris y el músculo extensor de los dedos, y adherencias fibrosas en el margen del músculo extensor del carpo radialis brevis y el margen distal del músculo supinador (,35). El síndrome del nervio interóseo posterior se produce ocasionalmente por el uso excesivo (p. ej., en atletas o en violinistas), la compresión externa (p. ej., debido al uso de muletas), la fractura de la cabeza del radio, los tumores de tejidos blandos (ganglión, lipoma), la artritis séptica, la condromatosis sinovial o la sinovitis reumatoide (,34,,36-,42).

Hallazgos clínicos

Los pacientes con síndrome del nervio interóseo posterior presentan predominantemente dolor en el antebrazo, un síntoma que no es específico del síndrome del nervio interóseo posterior. Otros pacientes con síndrome del nervio interóseo posterior describen la debilidad de los músculos extensores como síntoma principal. Dado que la rama sensorial superficial del nervio mediano se ramifica por encima de los lugares de compresión en el síndrome del nervio interóseo posterior, no hay alteraciones sensoriales ni entumecimiento. Hay dolor en el antebrazo proximal y sensibilidad en el nervio a nivel del músculo supinador (,34). No hay signo de Tinel. En los pacientes con síndrome del nervio interóseo posterior se observa una posición típica de la mano: Como los músculos extensores de los dedos están afectados, es difícil o imposible mantener la extensión de los dedos. Los dedos caen inmediatamente en dirección palmar en cuanto se termina voluntariamente la extensión externa. Además, la mano se desvía radialmente durante la extensión de la muñeca, debido a la debilidad del músculo extensor del carpo ulnaris. La flexión involuntaria de la muñeca en dirección palmar, que se observa en la parálisis completa del nervio radial, no está presente en los pacientes con síndrome del nervio interóseo posterior (,6). Hay formas incompletas del síndrome del nervio interóseo posterior en las que sólo se caen varios dedos, dependiendo de los músculos afectados (,34). En los estudios de electrodiagnóstico, se observa un bloqueo de la conducción o una prolongación de los retrasos en la conducción del nervio radial en el lugar de la compresión. Sin embargo, los resultados de las pruebas electrodiagnósticas en muchos pacientes pueden ser normales o equívocos, y todavía no existen criterios electrofisiológicos bien establecidos para el diagnóstico (,34). El diagnóstico diferencial del síndrome del nervio interóseo posterior suele incluir la epicondilitis lateral o codo de tenista, así como otros síndromes de dolor crónico del antebrazo (,43).

Características de las imágenes de RM

En la mayoría de las personas, el nervio radial puede detectarse fácilmente en imágenes axiales ponderadas en T1 como una estructura de baja intensidad de señal en la articulación del codo, donde el nervio discurre entre los músculos braquial y braquiorradial (,3). El nervio interóseo posterior también puede identificarse más distalmente, donde penetra en el músculo supinador. Como resultado de la compresión, el nervio interóseo posterior puede representarse con una intensidad de señal alta en las imágenes con supresión de grasa en T2 o STIR. En los pacientes con síndrome del nervio interóseo posterior, rara vez es posible la visualización directa de una estructura anatómica compresiva en las imágenes de RM. En ocasiones, la arcada de Frohse puede verse como una banda de baja intensidad de señal en el borde proximal del músculo supinador (,1). Sin embargo, el diagnóstico del síndrome del nervio interóseo posterior se basa principalmente en el patrón de denervación muscular, que puede indicar el nivel de la lesión nerviosa. En general, una lesión proximal afecta a todos los músculos inervados por el nervio radial, mientras que una lesión localizada más distalmente puede prescindir de los músculos inervados por las ramas motoras que se desprenden más cerca de la lesión (,19). En un caso típico de síndrome del nervio interóseo posterior en el que la debilidad muscular es el síntoma principal, los músculos supinador, extensor de los dedos, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus y extensor indicis pueden tener una intensidad de señal anormal, mientras que el músculo extensor carpi radialis se salva (,Fig 9,). El lugar exacto de la lesión en estos casos puede determinarse incluso sin la visualización directa de la estructura anatómica que comprime el nervio interóseo posterior. En la actualidad, la cuestión de cuál es la terapia quirúrgica adecuada es objeto de controversia. Sin embargo, en el futuro, la información obtenida con las imágenes de RM puede ser de considerable valor para la planificación quirúrgica y el tratamiento del síndrome del nervio interóseo posterior (,6).

Síndromes de atrapamiento del nervio cubital

El nervio cubital surge del cordón medial del plexo braquial (C8 y T1). El nervio sigue la arteria braquial y axilar medialmente y hacia abajo hasta la porción media del húmero. Posteriormente, el nervio sigue su curso dorsal, penetra en el tabique intermuscular medial, desciende a lo largo de la cabeza medial del músculo tríceps y finalmente entra en el túnel cubital, situado en el cóndilo medial del codo. Distal al túnel cubital, el nervio cubital se encuentra entre las dos cabezas del músculo flexor del carpo ulnaris y se dirige distalmente entre el músculo flexor del carpo ulnaris y el músculo flexor digitorum pro-fundus hasta la cara volar de la muñeca (,5). En la muñeca, el nervio cubital discurre por el canal de Guyon. Distal al canal de Guyon, se subdivide en ramas motoras superficiales y profundas. La rama motora profunda se dirige primero lateralmente a los músculos hipotenares y luego procede medialmente, profundamente a los músculos intrínsecos de la mano. A nivel del brazo, no hay músculos inervados por el nervio cubital. A nivel del codo, el nervio cubital emite ramas motoras hacia el flexor cubital del carpo y hacia la mitad cubital del músculo flexor profundo. La mitad radial de este último está inervada por el nervio interóseo anterior (véase «Síndromes de atrapamiento del nervio mediano»). En la parte distal del antebrazo, el nervio cubital emite una rama sensitiva dorsal que inerva la cara cubital del dorso de la mano. En la palma de la mano, la rama superficial inerva el músculo palmaris brevis, la piel de la cara cubital de la palma y la cara cubital del cuarto y quinto dedo. La rama motora profunda inerva los músculos hipotenares (es decir, el abductor digiti minimi, el flexor digiti minimi y el opponens digiti minimi), la cabeza profunda del flexor pollicis brevis, el aductor pollicis y los músculos interóseos dorsal y palmar, así como los músculos lumbricales tercero y cuarto de la mano (,44).

Las neuropatías producidas por el atrapamiento del nervio cubital incluyen el síndrome del túnel cubital y el síndrome del canal de Guyon.

Síndrome del túnel cubital

Definición.-

El síndrome del túnel cubital es la segunda neuropatía periférica más frecuente de la extremidad superior. La compresión moderada del nervio dentro del túnel cubital, como la que se produce debido a la disminución fisiológica del volumen del túnel cubital durante la flexión del codo, puede ser normal y no dar lugar a una neuropatía (,45). El síndrome del túnel cubital surge de la compresión patológica o de una lesión del nervio cubital dentro del túnel cubital, donde el nervio pasa por debajo del retináculo del túnel cubital (también conocido como ligamento epicondilolecraniano o banda de Osborne) (,6).

Origen.-

Las posibles causas del síndrome del túnel cubital son el uso excesivo, la subluxación del nervio cubital por laxitud congénita del tejido fibroso, la fractura del húmero con cuerpos sueltos o la formación de callos, un espolón artrítico que surge del epicóndilo o del olécranon, una anomalía muscular (p. ej., un músculo ancóneo epitroclear), una masa de tejido blando, un ganglio, un osteocondroma, una sinovitis secundaria a la artritis reumatoide, una infección (p. ej., tuberculosis) y una hemorragia. Otras causas posibles son la compresión externa aguda o crónica (p. ej., «parálisis del sueño», daño perioperatorio), el traumatismo (p. ej., por el uso de un martillo neumático) y la compresión por un retináculo engrosado (o ligamento arqueado) del músculo flexor del carpo ulnaris (,6,,46,,47).

Hallazgos clínicos.-

Los pacientes suelen experimentar dolor en la cara medial del codo, y el dolor suele empeorar con la flexión del codo. Además, los pacientes pueden tener parestesia o entumecimiento en la cara cubital de la palma de la mano y en los dedos. Muchos también experimentan debilidad que afecta a todos los músculos inervados por el nervio cubital. La exploración física revela sensibilidad en el túnel cubital. El nervio cubital puede sufrir una subluxación durante la palpación en el epicóndilo medial. Normalmente, en los pacientes con lesiones del nervio cubital se observa una posición de garra de la mano. La sensibilidad cutánea está alterada en el área sensorial cubital. Los resultados de las pruebas de electrodiagnóstico pueden indicar una disminución de la velocidad de conducción nerviosa o un fallo completo de la conducción nerviosa en el codo. Las pruebas discriminatorias del nervio cubital pueden ayudar a determinar la localización precisa de la lesión (,2).

Características de las imágenes de RMN.-

Dentro del túnel cubital, el nervio cubital normal es más visible por detrás del epicóndilo medial en las imágenes de RMN axiales ponderadas en T1, en las que aparece como una estructura redonda hipointensa rodeada de grasa. En los pacientes con síndrome del túnel cubital, el nervio puede aparecer con una intensidad de señal aumentada en las imágenes adquiridas con secuencias ponderadas en T2 o STIR (,Fig 10,). La dislocación del nervio cubital se observa quizás con mayor claridad en las imágenes axiales adquiridas durante la flexión del codo (,3). En presencia de un atrapamiento del nervio, las imágenes de RM pueden mostrar osteoartritis, sinovitis, anomalías óseas y musculares o masas como causa del síndrome. Los hallazgos de imágenes de RM indicativos de denervación del músculo cubital incluyen edema o atrofia grasa del flexor profundo de los dedos, el flexor cubital del carpo (,Fig 11,) y cualquiera de los músculos intrínsecos cubitales de la mano. Las imágenes de RM de la región del codo se obtienen a menudo para corroborar el diagnóstico clínico o determinar la causa del síndrome del túnel cubital o del fracaso de la cirugía de transposición del nervio cubital (,6). Además, pueden realizarse imágenes de RM de la columna cervical, el plexo braquial, la salida torácica y la parte superior del brazo y el antebrazo (incluidas la muñeca y la mano) para descartar el llamado fenómeno de doble aplastamiento en algunos pacientes. En presencia del fenómeno de doble aplastamiento, la compresión en un punto a lo largo de un nervio causa una mayor susceptibilidad a la neuropatía por compresión a lo largo de todo el curso del nervio (,34).

Síndrome del canal de Guyon

Definición.-

El síndrome del canal de Guyon es el resultado de una lesión del nervio cubital a nivel del canal de Guyon (también llamado túnel de pisohamate) (,Fig 12). El techo del canal de Guyon está formado por el ligamento carpiano palmar, el músculo palmaris brevis y los orígenes de los músculos hipotenares. Los tendones del flexor profundo de los dedos, el ligamento transverso del carpo, los ligamentos pisohamate y pisometacarpiano y el opponens digiti minimi forman el suelo del canal de Guyon. El borde medial incluye el hueso pisiforme y el tendón del flexor carpi ulnaris. La pared lateral está formada por los tendones de los flexores extrínsecos, el ligamento transversal del carpo y el gancho del hamate. El canal de Guyon comienza en el borde proximal de los ligamentos volares del carpo y termina en el arco fibroso de los músculos hipotenares (,48,,49).

Orígenes.-

Las posibles causas de las lesiones del nervio cubital en el canal de Guyon incluyen ganglios, lipomas y otros quistes; anomalías de los ligamentos o músculos; aneurismas de la arteria cubital; fracturas del radio, del hueso pisiforme, del gancho del hamate o de otros huesos de la muñeca; y traumatismos crónicos repetitivos, como en la parálisis del manillar en los ciclistas (,44,,50-,58).

Hallazgos clínicos.-

Los pacientes experimentan dolor en la muñeca, anomalías sensoriales y debilidad muscular que afecta a los dedos. En el síndrome del canal de Guyon, los síntomas dependen del lugar de la lesión con respecto a la bifurcación del nervio cubital. La lesión más común (lesión de tipo 1) se encuentra en un lugar proximal al canal de Guyon y se caracteriza por la pérdida sensorial combinada con la debilidad de todos los músculos intrínsecos cubitales de la mano. Una lesión aislada de la rama motora profunda en un lugar inmediatamente distal a la bifurcación (lesión de tipo 2) afecta a todos los músculos intrínsecos cubitales de la mano pero no produce ninguna pérdida sensorial. Una lesión de la rama motora profunda en un lugar distal a las ramas hipotenarias (lesión de tipo 3) afecta a los músculos interóseos y lumbricales, pero no a los hipotenarios. La pérdida sensorial sin debilidad es indicativa de una lesión aislada de la rama superficial (lesión de tipo 4) (,44,,46). La exploración física suele revelar sensibilidad a la percusión sobre el nervio cubital en la muñeca, sobre todo en los pacientes en los que las fibras sensoriales del nervio cubital están afectadas. El resultado de las pruebas de discriminación de dos puntos y de sensibilidad puede ser anormal en la cara cubital del cuarto y quinto dedos. El resultado de las pruebas sensoriales en el dorso de la mano es normal, ya que esta zona está inervada por la rama dorsal del nervio cubital. También puede haber debilidad o atrofia de los músculos intrínsecos de la mano, dependiendo del lugar de la lesión y del patrón de denervación muscular correspondiente. También puede observarse una disminución de la fuerza al pellizcar y agarrar, y una deformidad en abducción del dedo meñique (también conocida como signo de Wartenberg del nervio cubital). Los resultados de las pruebas de electrodiagnóstico revelan una latencia motora distal prolongada o un fallo de conducción a lo largo de las fibras cubitales hacia los músculos hipotenares o el primer músculo interóseo dorsal, combinado con una respuesta sensorial normal del nervio cubital dorsal (,2). El diagnóstico diferencial incluye anomalías de la arteria cubital, neuropatías cubitales más proximales (p. ej., síndrome del túnel cubital, síndrome de la salida torácica, radiculopatía cervical), esclerosis lateral amiotrófica, mielopatía neuronal motora focal, siringomielia y tumor de Pancoast (,6,,59).

Características de las imágenes de RMN.-

Las secuencias ponderadas en T1 son las más adecuadas para identificar el nervio cubital dentro del canal de Guyon. En las imágenes ponderadas en T1, el nervio aparece como una estructura redonda u ovoide rodeada por una pequeña cantidad de grasa. La bifurcación del nervio cubital normalmente está bien representada, y el curso de ambas ramas puede seguirse distalmente (,3). En los pacientes con lesiones del nervio cubital en el canal de Guyon, debe evaluarse el tamaño y la intensidad de la señal del nervio. La RM puede ayudar a excluir la presencia de una lesión masiva y puede demostrar la compresión por un músculo anómalo o accesorio o una banda fibrosa (,3). Además, la RM es un método excelente para detectar anomalías en los músculos intrínsecos de la mano (,Fig 13,,). El patrón de las anomalías musculares observadas en la RM se correlaciona bien con el patrón de los hallazgos clínicos de la denervación muscular.

Neuropatías por atrapamiento

Aparte de las localizaciones anatómicamente definidas en las que se producen las neuropatías por compresión (síndromes por atrapamiento), las neuropatías periféricas pueden producirse en cualquier sitio a lo largo del curso de los nervios mediano, cubital y radial. Las neuropatías sin atrapamiento son neuropatías periféricas que no están causadas por el pinzamiento del nervio en lugares anatómicos predispuestos. Las neuropatías no por atrapamiento incluyen las neuropatías debidas a lesiones e infecciones nerviosas, las polirradiculoneuropatías desmielinizantes inflamatorias y las polineuropatías y neuropatías causadas por masas.

Las lesiones nerviosas

La mayoría de los pacientes con una lesión nerviosa periférica aguda no son remitidos para la obtención de imágenes por RM. Los pacientes en los que se diagnostica una transección nerviosa aguda sobre la base de la historia clínica combinada con los resultados de las exploraciones física y electrodiagnóstica suelen ser sometidos a cirugía. Sin embargo, muchas lesiones no dan lugar a la transección del nervio (,1). En los pacientes sin transección del nervio, puede ser difícil para los clínicos distinguir entre las lesiones nerviosas que se recuperan por sí solas (lesiones neuráxicas y axonotmicas, según el sistema de clasificación de Seddon) y las lesiones nerviosas que no se recuperan espontáneamente y pueden requerir cirugía (lesiones neurotmicas). Las imágenes de RM pueden ayudar a diferenciar las lesiones axonotméticas de las neurotméticas sobre la base de las características de intensidad de la señal del nervio y del músculo en diferentes intervalos de tiempo tras la lesión nerviosa (,57). En las lesiones axonotméticas, con la regeneración axonal a lo largo del tiempo, se produce una remisión completa de cualquier anomalía del nervio o del músculo inervado. El tiempo necesario para la regeneración axonal puede variar, dependiendo de la gravedad de la lesión nerviosa. En cambio, las anomalías de la RM en las lesiones neurotéticas no se resuelven con el tiempo, porque el nervio no se regenera (,8,,11). Un hallazgo electrodiagnóstico típico en las lesiones nerviosas neurálgicas es el bloqueo focal o la ralentización de la conducción nerviosa. Los potenciales de acción de las unidades motoras pueden ser normales. Los hallazgos típicos de las imágenes de RM en las lesiones nerviosas neuráxicas son un aumento focal de la intensidad de la señal nerviosa en las imágenes ponderadas en T2 y STIR, combinado con anomalías moderadas o inexistentes en la intensidad de la señal muscular. En las lesiones nerviosas axonotóxicas, se observa inicialmente un déficit de conducción nerviosa distal a la lesión en las pruebas de electrodiagnóstico y alcanza gradualmente su punto máximo al cabo de 1-2 semanas. Las lesiones axonotméticas se recuperan en varias semanas tras la regeneración axonal. Los hallazgos típicos de las imágenes de RM en las lesiones axonotméticas incluyen aumentos transitorios de la intensidad de la señal nerviosa distal al lugar de la lesión en imágenes ponderadas en T2 y STIR, seguidos de la normalización de la intensidad de la señal nerviosa con la regeneración axonal. Además, pueden aparecer signos transitorios de denervación muscular tan pronto como 24-48 horas después de la lesión, hallazgos que se normalizan gradualmente con la reinervación muscular. En las pruebas de electrodiagnóstico, la degeneración axonal en las lesiones neurotéticas suele manifestarse como una ausencia persistente de conducción nerviosa distal a la lesión. En las imágenes de RM, el aumento de la intensidad de la señal nerviosa en las imágenes ponderadas en T2 y STIR desaparece muy tarde, y los signos transitorios de denervación muscular (p. ej., edema neurogénico) suelen ir seguidos de una reducción del volumen muscular y atrofia grasa del músculo (,1).

El aumento de la intensidad de la señal que se observa en los nervios periféricos lesionados en las imágenes ponderadas en T2 y STIR puede reflejar un edema endoneurial o perineurial como resultado de cambios en la barrera hemato-nerviosa; cambios en el contenido de agua debido a la alteración del flujo axoplásmico; inflamación, evidenciada por la respuesta de los macrófagos; o la presencia de productos de degradación axonal y de mielina (,60,,61). Las imágenes por RM de las lesiones nerviosas agudas y la recuperación de los nervios pueden avanzar en el futuro mediante el uso de nuevas técnicas de imagen por RM y agentes de contraste (por ejemplo, pequeñas partículas de óxido de hierro superparamagnético) que pueden permitir la representación de la actividad de los macrófagos en los nervios lesionados (,61). En conjunto, estas técnicas pueden ayudar a los médicos a decidir entre la cirugía y el tratamiento conservador.

Infecciones

Varios agentes infecciosos virales y bacterianos pueden causar una neuropatía en la que los síntomas clínicos imitan los de una alteración nerviosa focal. Los agentes infecciosos más comunes son el virus de la inmunodeficiencia humana, el virus de la varicela, el virus del herpes simple, el virus de la poliomielitis y el citomegalovirus. Las infecciones bacterianas, como la lepra, la tuberculosis y la difteria, también pueden provocar manifestaciones neuropáticas. La historia clínica, la exploración física y las pruebas de laboratorio son las claves del diagnóstico. Las imágenes de RM no son útiles para evaluar los nervios periféricos en pacientes con neuropatías infecciosas.

Polirradiculoneopatías desmielinizantes inflamatorias

Las polirradiculoneopatías desmielinizantes inflamatorias son neuropatías inmunomediadas caracterizadas por múltiples focos de desmielinización y degeneración axonal de los nervios periféricos. La clasificación de las neuropatías desmielinizantes inflamatorias se basa en si su inicio es agudo o crónico.

La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria más común es el síndrome de Guillain-Barré, que se manifiesta con debilidad muscular e hiporreflexia rápidamente progresivas. Suelen afectarse primero las piernas, con posterior afectación ascendente de los brazos y la cara. En los pacientes con síndrome de Guillain-Barré, las imágenes de RM de la columna vertebral y la cauda equina pueden mostrar un realce de las raíces nerviosas o un leve realce de las raíces nerviosas intratecales tras la administración de un compuesto de gadolinio. Este realce corresponde a los procesos inflamatorios y desmielinizantes perineuronales característicos del síndrome de Guillain-Barré (,62).

Se han descrito varias formas de polirradiculoneuropatía inflamatoria crónica desmielinizante (CIDP). Se denominan, según las manifestaciones clínicas y los síntomas asociados, como sigue: CIDP clásica, CIDP sensorial, neuropatía sensitiva y motora desmielinizante adquirida multifocal, neuropatía sensitiva desmielinizante adquirida distal y neuropatía motora multifocal con o sin bloqueo de la conducción (,63). Estas afecciones difieren no sólo en sus manifestaciones clínicas, sino también en sus características electrofisiológicas y de laboratorio y en sus respuestas al tratamiento. Sin embargo, el sistema de clasificación sigue desarrollándose a medida que los análisis de laboratorio avanzados permiten comprender mejor estos complejos trastornos neurológicos (,64). Hasta la fecha, sólo se han investigado algunos subtipos de CIDP con imágenes de RM. Esta sección ofrece un breve resumen de las características de las imágenes de RM de la PDIC clásica, la neuropatía motora multifocal y la PDIC coincidente con una gammapatía monoclonal.

Las características de las imágenes de RM de la PDIC clásica son similares a las de la neuropatía motora multifocal. La CIDP clásica se caracteriza por una debilidad simétrica progresiva de las extremidades, mientras que la neuropatía motora multifocal tiene una distribución asimétrica (,Fig 14,,). En las imágenes ponderadas en T2 o STIR puede observarse un aumento de la intensidad de la señal de los nervios afectados (un hallazgo que puede estar asociado a una inflamación difusa de los nervios), y en las imágenes ponderadas en T1 puede observarse un aumento del contraste de los nervios tras la administración intravenosa de un quelato de gadolinio (,65). Se desconoce el sustrato patológico de estos hallazgos en las imágenes de RM; sin embargo, las anomalías en la intensidad de la señal pueden ser el resultado de la desmielinización o del aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-nerviosa, mientras que la hinchazón de los nervios puede estar causada por la inflamación y el edema (,65). En la CIDP clásica, los cambios hipertróficos de tipo bulbo de cebolla debidos a la desmielinización y remielinización repetitivas también pueden observarse a lo largo del curso de los nervios mediano, radial y cubital en las imágenes de RM (,66).

La CIDP también puede ocurrir en asociación con una gammapatía monoclonal de significado desconocido. En algunos pacientes puede ser difícil distinguir entre la PDIC asociada a una gammapatía monoclonal de significado desconocido y una neuropatía periférica desmielinizante distal. En estos pacientes, las imágenes de RM pueden mostrar el patrón de distribución proximal de las anomalías nerviosas, que es característico de la PDIC asociada a una gammapatía monoclonal y no se observa en las neuropatías periféricas desmielinizantes distales (,64). Los hallazgos típicos en las imágenes de RM de la columna vertebral, el plexo braquial y los nervios mediano, radial y cubital proximales incluyen el aumento de la intensidad de la señal en las imágenes ponderadas en T2 o STIR y la inflamación de las raíces nerviosas, la médula braquial y los nervios proximales. Por lo general, no se observa un realce del contraste de los nervios (,64).

Polineuropatías

Las polineuropatías se diferencian en base a la localización de la lesión, que puede afectar al pericarion de las células nerviosas (en presencia de una alta concentración de mercurio, aluminio o cadmio, o con medicamentos como la adriamicina y la vincristina); el axón (en pacientes con diabetes mellitus, intoxicación por etanol, uremia o deficiencia de tiamina o piridoxina); la vaina nerviosa (en pacientes con esfingolipidosis, paraproteinemia o una neuropatía hereditaria como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth); y el tejido blando que rodea los nervios periféricos (en pacientes con vasculitis o una enfermedad metabólica). En los pacientes con una polineuropatía, la RM del cerebro o de la columna vertebral puede revelar la afectación del sistema nervioso central. La RMN de los nervios periféricos no está bien establecida. Sin embargo, la RMN del brazo puede mostrar anomalías musculares asociadas a las neuropatías axonales. Los hallazgos típicos de las imágenes de RM son el aumento de la intensidad de la señal muscular en las imágenes ponderadas en T1 (resultado de la degeneración muscular grasa debida a la denervación crónica) y en las imágenes ponderadas en T2 (resultado de la degeneración muscular aguda o subaguda) (,67).

Las lesiones masivas

Las lesiones masivas de los nervios periféricos pueden clasificarse como lesiones que se originan en las células del nervio o de la vaina nerviosa (es decir, tumores neurogénicos benignos y malignos) o como lesiones que se originan en los tejidos blandos circundantes. Los tumores neurogénicos benignos incluyen los schwannomas (también llamados neurilemomas) (,Fig 15,); los neurofibromas; los hamartomas fibrolipomatosos (también denominados fibrolipomas neurales, lipofibromas, neuromas encapsulados o macrodistrofia lipomatosa); los neuromas traumáticos; y los ganglios de la vaina nerviosa. Los tumores neurogénicos periféricos malignos se clasifican a grandes rasgos bajo el término general de tumores malignos de la vaina nerviosa periférica. Los tumores malignos de la vaina nerviosa periférica incluyen los schwannomas malignos, los tumores tritones malignos, los neurilemomas malignos, los neurilemosarcomas, los neurofibrosarcomas, los sarcomas neurogénicos y los neurosarcomas (,68). Las lesiones masivas que pueden originarse en los tejidos blandos circundantes incluyen ganglios y otros quistes, ganglios linfáticos agrandados, lipomas (,Fig 16,,), hemangiomas y otros tumores de tejidos blandos benignos o malignos, así como metástasis de tumores malignos como el melanoma o el cáncer de mama.

Resumen

Una amplia variedad de neuropatías periféricas pueden afectar a los nervios mediano, radial y cubital. Aunque un examen clínico minucioso, combinado con estudios electrofisiológicos, sigue siendo la piedra angular del trabajo de diagnóstico de las neuropatías periféricas, en ciertos casos las imágenes de RM pueden proporcionar información útil con respecto a la ubicación anatómica exacta de la lesión o pueden ayudar a reducir el diagnóstico diferencial. En pacientes con neuropatía periférica, las imágenes de RM pueden establecer el origen de la afección y proporcionar información crucial para el manejo o la planificación quirúrgica.