Wanneer de energiebehoefte toeneemt, maken organen, met name spieren, meer glycolyse aan. Hierdoor daalt het glucosegehalte in het bloed. Daarom komt er glucagon vrij uit de alvleesklier, de eilandjes van Langerhans. In de lever activeert glucagon cAMP-afhankelijke proteïnekinase. Dit geactiveerde enzym activeert de werking van FBPase-2, terwijl het de activiteit van PFK-2 remt. F6P wordt dus geproduceerd uit F26BP. De afwezigheid van F26BP betekent dus dat er geen factor is om FBPase-1 te remmen en PFK-1 te ondersteunen. Dus wordt meestal F16BP omgezet in F6P in plaats van de omgekeerde reactie. Nu is er een grote hoeveelheid F6P die met glucose concurreert om te beslissen waar het Hexokinase-regulerend eiwitcomplex zich zal bevinden: in het cytoplasma (om de fosforylering van glucose tot G6P te verzorgen) of in de kern (om glucose in zijn niet-gefosforyleerde vorm te laten), in de lever. Omdat in deze toestand F6P de race “wint”, brengt F6P de beweging van het complex naar de kern op gang. Daardoor kunnen nu geen nieuwe glucosemoleculen meer in de glycolytische route terechtkomen. Door dit mechanisme verlaagt de lever zijn glucoseverbruik om zijn glucosereservoir te behouden. Na het stoppen van de glycolyse in de lever, maakt de lever gebruik van vetzuren om energie te winnen. Wanneer de bloedglucosespiegel stijgt, komt insuline vrij. Dit hormoon veroorzaakt de vorming van F26BP uit F6P. F26BP beperkt FBPase-1, terwijl het PFK-1 ondersteunt. Dus gaat de reactie in de richting van F16BP. Nu is er niet veel F6P om de race te winnen voor het reguleren van de plaats van hexokinase in de lever, met behulp van zijn regulerende eiwit. Hexokinase komt dus in actie in het cytoplasma en nieuwe glucosemoleculen worden verder afgebroken.
Localizador
Blog Network
