Jodiumoverschot

Verscheidene mechanismen zijn betrokken bij de instandhouding van een normale secretie van schildklierhormoon, zelfs wanneer de jodiuminname de fysiologische behoeften met een factor 100 overschrijdt. Het natrium-jodide symporter systeem draagt het meest bij tot deze stabiliteit. Bij een jodiumoverschot remt het het transport van jodide naar de schildkliercellen, de snelste stap van de hormoonsynthese. Nog voordat de jodiumsymporter reageert, blokkeert een plotselinge jodiumoverbelasting paradoxaal genoeg de tweede stap van de hormoonsynthese, de organificatie van jodide. Dit zogenaamde Wolff-Chaikoff-effect vereist een hoge (>of=10(-3) molaire) intracellulaire concentratie van jodide. De blokkering duurt niet lang, want na enige tijd schakelt de natrium-jodide-symporter uit; hierdoor kan het intracellulaire jodide dalen tot onder 10(-3) molair en kan de bijna normale secretie worden hervat. Bij sommige gevoelige personen (b.v. na behandeling met radiojood bij de ziekte van Graves of bij auto-immuun thyroïditis) wordt de natrium-jodidesymporter niet uitgeschakeld, blijft de intracellulaire jodideconcentratie hoog en ontstaat chronische hypothyreoïdie. Om het nog ingewikkelder te maken, kan een teveel aan jodium ook hyperthyreoïdie veroorzaken. De huidige verklaring is dat dit gebeurt bij personen met struma’s, bijvoorbeeld na een langdurig jodiumtekort. Deze struma’s kunnen knobbeltjes bevatten met een somatische mutatie die een “constitutieve” activering van de TSH-receptor tot gevolg heeft. Aangezien deze knobbeltjes niet meer onder controle van de hypofyse staan, produceren ze te veel schildklierhormoon en veroorzaken ze jodiumgeïnduceerde hyperthyreoïdie, wanneer ze voldoende jodium toegediend krijgen. Deze autonome knobbeltjes verdwijnen geleidelijk uit de populatie nadat het jodiumtekort naar behoren is gecorrigeerd. Recentere studies suggereren dat een chronische hoge jodiuminname de klassieke schildklierauto-immuniteit (hypothyreoïdie en thyreoïditis) bevordert en dat door jodium geïnduceerde hyperthyreoïdie ook een auto-immuunpathogenese kan hebben.