Microfibrose veroorzaakt elektrische belastingsvariaties ten gevolge van verlies van celverbindingen van zijde tot zijde; A Major Mechanism of Structural Heart Disease Arrhythmias

Het doel van dit artikel is aan te tonen hoe adaptieve veranderingen in de myocardiale microstructuur mechanismen verschaffen voor nieuwe geleidingsstoornissen die reentrante aritmieën induceren. De mechanismen zijn gebaseerd op discontinue geleidingsverschijnselen die worden veroorzaakt door verhogingen van de cellulaire schering; deze verhogingen zijn het gevolg van veranderingen in de normale verdeling van de gap junctions. Recente studies wijzen erop dat op microscopisch niveau de propagatie in normale rijpe hartspieren stochastisch is. Zo veroorzaakt de niet-uniforme en onregelmatige verdeling van de gap junctions in dergelijke normale spieren belastingsvariaties die geassocieerd zijn met veranderingen in Vmax binnen individuele cellen tijdens zowel longitudinale als transversale propagatie. De stochastische aard van normale voortplanting op microscopisch niveau biedt een aanzienlijke bescherming tegen aritmieën doordat de algemene trend van de beweging van het golffront hersteld wordt nadat kleine variaties in excitatiegebeurtenissen optreden. Indien deze microscopische diversiteit afneemt, ontstaan grote schommelingen in de belasting die over meer cellen dan normaal worden verdeeld. De afname van de diversiteit kan worden veroorzaakt door verlies van de zij-aan-zij koppeling tussen de vezels, waardoor relatief geïsoleerde groepen cellen met microfibrose ontstaan. Door het verlies van de vezelkoppeling van zijde tot zijde kan de myocardiale architectuur er niet in slagen een glad golffront te herstellen op macroscopisch niveau. Ruimtelijke nonuniformiteiten van elektrische belasting geven dan aanleiding tot geleidingsblok en reentry.