Obesitas als ziekte, niet als gedrag

De American Heart Association (AHA) definieert de ideale cardiovasculaire gezondheid in haar 2020 Impact Goals voor cardiovasculaire gezondheidsbevordering en ziektepreventie als een body mass index (BMI) <25 kg/m2, die zij erkennen als een ideaal gezondheidsgedrag.1 Wij dringen er bij de AHA op aan om bij het vaststellen van haar 2030 doelen verder te gaan dan het concept van BMI als een gezondheidsgedrag. Het gelijkstellen van BMI en gedrag verwart het nu algemeen aanvaarde verband tussen BMI en de mechanistisch complexe ziekte van obesitas.2 Naar onze mening heeft het weinig zin om doelen en maatstaven vast te stellen die een breed bewijsmateriaal negeren dat de opvatting van obesitas als een complexe, multifactoriële ziekte ondersteunt, en te verwachten zinvol succes te boeken bij het beheren van de BMI om een ideale cardiovasculaire gezondheid te bevorderen.

Ondanks de groeiende erkenning van de complexiteit van obesitas is obesitas, net als kanker tientallen jaren geleden, behandeld als een enkel ziekteproces met universele preventie- en behandelingsstrategieën, in plaats van een fundamenteel heterogeen proces met tal van onderliggende mechanismen en etiologieën, die elk unieke preventie- en behandelingsmodaliteiten vereisen. Obesitas en de daarmee gepaard gaande coronaire hartziekten, beroertes en andere gevolgen leiden in de Verenigde Staten tot een verhoogde gezondheidslast en miljarden dollars aan kosten voor gezondheidszorg. Het onderzoeken van bronnen van heterogeniteit in de etiologie van obesitas en in de complicaties ervan zal de herkenning van ziektetrajecten verbeteren en leiden tot bruikbare stappen in de gemeenschap en de klinische praktijk om potentieel verschillende fysiologische mechanismen, ziekteverloop en geïndividualiseerde gedragsreacties aan te pakken die ten grondslag liggen aan succesvol gewichtsmanagement (d.w.z. preventie, behandeling, en behoud van gewichtsverlies). Voor het eerst hebben we toegang tot technologieën en methoden om grote, complexe biologische en klinische gegevens te integreren, wat mogelijkheden biedt om mechanismen te identificeren en te karakteriseren die ten grondslag liggen aan obesitas en de bijbehorende complicaties, wat een kritisch venster biedt op gepersonaliseerde benaderingen om de huidige preventie- en behandelingsinspanningen te transformeren, zoals onlangs benadrukt door Collins en Varmus.3

De meest effectieve strategieën om obesitas te voorkomen en te behandelen zijn evidence-based benaderingen die heterogeniteit in obesitas en de complicaties ervan erkennen, en ook interindividuele variabiliteit in behandeling/interventierespons. Stapsgewijze programma’s die op de persoon zijn toegesneden en die veranderingen in de levensstijl (bijv. dieet, lichaamsbeweging, slaap, stressreductie en omgevingsfactoren), medicatie en chirurgie combineren, zijn het meest effectief gebleken in het bevorderen van gewichtsverlies en vervolgens gewichtsbehoud. Een analogie is de behandeling van dyslipidemie, hypertensie en diabetes, waarbij veranderingen in de leefstijl worden gecombineerd met farmacotherapie.

Er zijn ook nadelige gevolgen van het zien van obesitas als een gezondheidsgedrag in plaats van als een complexe ziekte, zoals de mogelijkheid van vooroordelen over gewicht en stigmatisering. Mensen met obesitas hebben al te maken met vooroordelen en discriminatie op het werk, in de gezondheidszorg en in interpersoonlijke relaties. Het definiëren van de BMI, en daaruit voortvloeiend obesitas, als een ideaal gezondheidsgedrag belemmert de zeer reële strijd die mensen met obesitas ondervinden bij het aanpakken van hun werkelijke gezondheidsgedrag en bij het zoeken naar de juiste op maat gesneden benaderingen om hun gewicht te beheersen. De BMI als een gezondheidsgedrag beschouwen bevordert ook een zeer beperkte kijk op obesitas en beperkt sterk de publieke kennis van de talloze behandelingen die bestaan en nog zullen komen.

De BMI is een lichaamsvorm-marker die niet afhankelijk is van de lengte en die sterk gecorreleerd is met het percentage lichaamsvet in alle bevolkingsgroepen.4 De huidige nationale richtlijnen baseren de diagnose van obesitas op de BMI, met functionele verfijningen aan de hand van andere klinische maten.2 De BMI is geen ideaal gezondheidsgedrag, maar eerder een diagnostische ziektemarker. Overmatige energie-inname en lichamelijke inactiviteit zijn meetbare energiebalanscomponenten die algemeen erkend modificeerbaar gedrag zijn met het potentieel om het risico op chronische ziekten te verminderen. Dus, gedragingen zijn relevant voor het volledige spectrum van preventie, behandeling, en behoud van gewichtsverlies.

Hoewel het verleidelijk kan zijn om BMI te reduceren tot een gezondheidsgedrag om het bijhouden van leefstijlgedrag te vereenvoudigen, berust een dergelijke benadering op een verouderde opvatting van obesitas als uitsluitend een kwestie van energetica. Volgens deze opvatting zijn overtollig vetweefsel en ectopische vetophoping het nettoresultaat van afwijkingen in twee gedragingen, een te hoge energie-inname (voedsel) (EI in de figuur) en een te lage energie-output (EO) als gevolg van een tekort aan lichaamsbeweging. Het bewijsmateriaal suggereert echter dat lichaamsgewicht wordt gereguleerd door een veel complexer geheel van omgevings-, genetische en biologische mechanismen.4

De onderliggende basis voor zwaarlijvigheid is gebaseerd op verstoringen van de energiebalans van variabele omvang en meerdere onderliggende mechanismen. Gewichtsverlies blijkt te worden gevolgd door aanhoudende verlagingen van de stofwisselingssnelheid die gepaard gaan met verstoringen in de routes die de eetlust en de energiebalans reguleren, en ook hormonale communicatie tussen de hersenen, het vetweefsel en het maagdarmkanaal, die allemaal weer tot gewichtstoename aanzetten.5 Als zodanig is het contraproductief om de BMI als een gezondheidsgedrag te bestempelen in plaats van de multifactoriële etiologie ervan in aanmerking te nemen. Zelfs bij mensen zonder obesitas zijn het dezelfde complexe factoren die het lichaamsgewicht reguleren, waarbij individuele aanleg de respons op de omgeving en leefstijlfactoren bepaalt; verstoringen in dit systeem leiden tot de ziekte obesitas. Bovendien weten we dat interne en externe factoren gewichtstoename veroorzaken, variërend van bijwerkingen van sommige medicijnen tot een reeks van erfelijke syndromen tot circadiane verstoringen tot menopauze-gerelateerde gewichtsveranderingen.

Er is een nog grotere complexiteit in deze mechanismen omdat ze de BMI koppelen aan hart- en vaatziekten (CVD), zoals blijkt uit een verschillend CVD-risico bij individuen, zelfs bij dezelfde BMI. Het is algemeen bekend dat zwaarlijvigheid eisen stelt aan het metabolisme en daardoor van invloed is op de risicofactoren van CVD (bijv. lipiden, bloeddruk en glycemische fenotypes) en de gevolgen daarvan. Er is duidelijk behoefte aan een beter begrip van de ontwikkeling van CVD in de context van voortdurende metabole stress veroorzaakt door obesitas. Toch kunnen we dit soort wetenschappelijke vragen niet stellen met een enge kijk op BMI als gezondheidsgedrag.

We hopen dat de AHA anders gaat denken over het concept van BMI als gezondheidsgedrag voor de 2030 doelen. We dringen er bij de AHA op aan om samen te werken met organisaties, zoals The Obesity Society, om een meer genuanceerde benadering te ontwikkelen voor het voorkomen, behandelen en beheren van obesitas. Door dit te doen kan de AHA het voortouw nemen bij het ontwikkelen van gepersonaliseerde benaderingen die de BMI op de juiste manier in het etiologische pad naar CVD plaatsen en nauwkeurige gedrags-, biologische en omgevingsstrategieën bieden om gezondere levens zonder CVD en beroertes op te bouwen.

Footnotes