Case report
Een 35-jarige volwassene, middelbaar opgeleid, gehuwde man, kleermaker van beroep, van lagere sociaaleconomische status presenteerde zich op de polikliniek psychiatrie van het University College of Medical Sciences en het Guru Teg Bahadur Ziekenhuis, een centrum voor tertiaire zorg in de hoofdstad Delhi. Hij was doorverwezen van de medische afdeling voor klachten van verhoogde waterinname met twee episodes van abnormale bewegingen. De abnormale bewegingen werden gekenmerkt door plotselinge verkramping van ledematen en kaken met schokkerige bewegingen met urine-incontinentie en verlies van bewustzijn een maand voor het bezoek. De patiënt werd geëvalueerd en bleek een laag serumnatriumgehalte te hebben. De schokkerige bewegingen werden toegeschreven aan een door hyponatriëmie veroorzaakte aanval als gevolg van een verhoogde waterinname. Uit de anamnese van de patiënt, zijn echtgenote en zijn broer, die hem vergezelde, bleek dat de patiënt goed functioneerde tot 2 à 3 jaar geleden, toen hij koorts kreeg, waarna hij klachten van zwakte en angst begon te krijgen. Hij vertelde dat hij van de dokter het advies had gekregen om vocht te drinken, waarop hij aanvankelijk grotere hoeveelheden water per dag begon in te nemen en geleidelijk aan de inname opvoerde tot ongeveer 10 liter per dag. Hij begon dorst te krijgen tijdens het praten of na het urineren en moest na elke vijf tot tien minuten water drinken en ook na elke keer dat hij urineerde. Hij meldde dat hij zich angstig en geïrriteerd voelde als hij geen water kon krijgen of als familie hem ervan weerhield water te drinken. Zijn eetlust was verminderd en hij was in de loop van 2 jaar vermagerd en had gedachten die in beslag werden genomen door water. Hij hield altijd een fles water van 2 liter bij zich. Hij verloor ook zijn belangstelling voor het werk en ging niet meer naar het werk, waarbij hij zwakte en vermoeidheid gedurende de hele dag als reden opgaf voor zijn afwezigheid van het werk. Er was geen voorgeschiedenis van neerslachtige stemming of andere depressieve symptomen. Er konden geen psychotische symptomen worden opgewekt en er waren geen andere obsessieve gedachten, beelden of impulsen of enig ander dwangmatig gedrag aanwezig. Er werd geen voorgeschiedenis van een organische oorzaak gevonden. Er was een rookgeschiedenis, maar hij had de afgelopen 2 jaar niet gerookt. Voorgeschiedenis en familiegeschiedenis waren onbetekenend. Er werd geen belangrijke medische voorgeschiedenis verkregen. Premorbid persoonlijkheid was van een extraverte, vrolijke, gewetensvolle, religieuze volwassene. Hij werd behandeld met paroxetine 12,5 mg, die hij gedurende een paar dagen had ingenomen, maar geen verbetering had gemeld in het drinken van water en waarschijnlijk het risico van een laag natriumgehalte leidend tot een aanval had vergroot. Bij Mental Status Examination was de patiënt bij bewustzijn, georiënteerd, asthenisch gebouwd, coöperatief, had een 2 liter fles water die half gevuld was (hij meldde ongeveer 3 liter op te hebben voor het bezoek in ongeveer 4 tot 5 uur), en hij nam regelmatig slokjes uit de fles na bijna elke paar zinnen, meldde niet te kunnen stoppen met water drinken, zelfs als hem dat gevraagd werd, klaagde over dorst te voelen als hij sprak, psychomotorische activiteit en spraak was normaal, preoccupaties met water drinken, hij leek angstig zonder perceptuele abnormaliteiten. Differentiële diagnoses omvatten Syndroom van Inappropriate Anti Diureticum Hormoon (SIADH), diabetes insipidus, hyperthyreoïdie, en een overmaat aan cortisol en psychogene polydipsie werden overwogen.
Patiënt’s volledige hemogram, schildklierfunctietests, leverfunctie- en nierfunctietests (behalve serumnatrium), bloedsuiker, urineroutine, CT-scan hersenen bleken normaal te zijn. De waarden van serumnatrium waren laag toen hij werd geëvalueerd op het moment van de aanval. Milde hepatomegalie en bilateraal licht vergrote nieren werden gezien op echografie van de buik. Natrium osmolariteit was 145 mosm/kg, urine osmolariteit was 285 mosm/kg. Cortisol niveaus waren normaal. Er werd geen dagelijkse gewichtstoename waargenomen. Deze bevindingen sluiten de mogelijkheid van organische oorzaken uit en de patiënt werd behandeld volgens de lijnen van psychogene polydipsie (R63.1 volgens ICD-10).
Patiënt werd aanvankelijk behandeld met een vasopressine receptor antagonist (tolvaptan) 30 mg in verdeelde doses, die werd afgebouwd nadat de natriumspiegels door de arts waren gestabiliseerd. Hij werd gestart met olanzapine 2,5 mg en clonazepam 0,5 mg voor angstremmende effecten. Gedragstherapie voor dwangmatig water drinken werd gepland met de patiënt en broer als co therapeut. Hem werd geadviseerd een logboek bij te houden van inname en uitvoer van vloeistoffen. Hij werd geadviseerd om zijn waterinname te verminderen door een oogje te houden op zijn input/output grafiek. Zowel de familie als de patiënt kregen psycho-educatie over de effecten van een verhoogde waterinname en de noodzaak om de waterinname te beperken. Dit hielp de familieleden om hem te weerhouden van het drinken van teveel vocht, zelfs als hij geïrriteerd zou raken als dat beperkt werd. In een periode van 6 weken follow-up, toonde hij een opmerkelijke verbetering in zijn water drinken, teruggebracht van ongeveer 10 liter tot 5 liter per dag, zoals blijkt uit de input/output grafieken gemaakt door de patiënt en onder toezicht van zijn familieleden. Zijn angstniveaus waren ook verminderd en hij was gemotiveerd en begon naar zijn werk te gaan. Hij meldde dat hij zich beter voelde en gemotiveerd was voor behandeling met verdere vermindering van de waterinname. Patiënt werd geadviseerd om geleidelijk te stoppen met olanzapine en clonazepam en door te gaan met gedragstherapie (Fig).