CASE REPORT
Een 23-jarige mannelijke collegiale voetbalspeler, die tijdens de training een scherpe pijn in zijn linkerbeen had, meldde zich 18 uur na het incident bij een orthopedisch chirurg voor evaluatie. De atleet was naar verluidt aan het deelnemen aan snijoefeningen toen hij een scherpe, knappende pijn in zijn linkerbeen net distaal van het caput fibulae ervoer. Hij rapporteerde geen significant trauma, noch was er sprake van verdraaiing of indirect letsel. Hij bevestigde dat hij door de pijn heen werkte en doorging met de oefeningen. De pijn verergerde gedurende de training, wat hem ertoe aanzette de atletiektraining te benaderen. IJs, een drukverband en niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s) werden toegediend en de patiënt kreeg het advies naar huis te gaan en de extremiteit hoog te leggen. Omdat de pijn ’s nachts bleef toenemen, werd hij door een teamtrainer naar de plaatselijke spoedafdeling gebracht. Een echografie toonde geen aanwijzingen voor diep veneuze trombose. Na het voorschrijven van een verdovend middel voor de pijn, werd hij ontslagen om naar huis te gaan. De pijn bleef echter de hele nacht aanhouden en hij begon paresthesieën te krijgen in de oppervlakkige peroneuszenuwverdeling van zijn linkervoet. De trainer werd de volgende ochtend opnieuw gecontacteerd en de patiënt werd onmiddellijk naar het orthopedisch operatiecentrum gebracht voor verdere evaluatie.
De medische en chirurgische voorgeschiedenis van de patiënt was onopvallend. Een overzicht van de systemen was opmerkelijk voor extreme pijn in het linkerbeen, maar verder negatief voor enige klinische ziekte. Hij bevestigde NSAID’s en de pijnmedicatie van de spoedeisende hulp te gebruiken, maar ontkende inname van andere medicatie, inclusief supplementen.
Bij onderzoek leek de patiënt in aanzienlijke nood te verkeren. Visuele inspectie van zijn extremiteit toonde een zwelling in het laterale compartiment, met name ongeveer 5 cm distaal van het caput fibulae. Er was geen ecchymose of open wond. Palpatie toonde een gespannen en stevige laterale compartiment. Hij hield zijn voet in een plantair-geflexeerde en omgekeerde positie. Er was geen pijn bij de passieve bewegingsuitslag van zijn tenen, noch bij de passieve dorsiflexie en plantairflexie van de enkel. Hij ervoer echter pijn bij zowel passieve eversie als inversie van zijn enkel, die hij lokaliseerde in zijn laterale compartiment. De patiënt had ernstige gevoelloosheid op het dorsum van zijn voet, inclusief de eerste dorsale webruimte, wat consistent was met de oppervlakkige peroneus en diepe peroneus zenuw distributies. Het gevoel bleef intact in het laterale, mediale en plantaire aspect van zijn voet. De capillaire refill was minder dan 2 seconden en er waren palpabele dorsalis pedis en tibialis posterior pulses aanwezig. Röntgenonderzoek toonde geen aanwijzingen voor een breuk.
Hij werd onmiddellijk naar de operatiekamer gebracht voor fasciotomie; dit was ongeveer 19 uur na het letsel. De preoperatieve diastolische bloeddruk werd gemeten als 86 mmHg. In de operatiekamer werd de druk gemeten met behulp van een Stryker handheld compartimentdrukmeter (Stryker, Mahwah, NJ, USA): het laterale compartiment mat 139 mmHg (delta druk = -53), het anterieure compartiment mat 89 mmHg (delta druk = -3), het oppervlakkige posterieure compartiment mat 30 mmHg (delta druk = 56), en het diepe posterieure compartiment mat 48 mmHg (delta druk = 38).
De patiënt onderging fasciotomieën waarbij de voorste en laterale compartimenten werden vrijgemaakt. Een lineaire incisie werd gemaakt halverwege tussen de tibiale kam en de fibula. Het laterale compartiment werd vervolgens vrijgemaakt, waardoor een grote scheur in het proximale aspect van de buik van de peroneus longus spier zichtbaar werd, waarvan werd aangenomen dat deze de oorzaak was van dit compartimentsyndroom (Fig. 1). Ongeveer 20% tot 25% van de peroneusmusculatuur was donker bordeauxrood, brokkelig, en niet reactief op elektrocauterisatie. Niet-levensvatbaar weefsel werd gedebrideerd totdat het bloeden begon en responsieve spier werd verkregen (Fig. 2). Een aanzienlijk hematoom, dat aanwezig was bij de uitgang van de oppervlakkige peroneuszenuw van het laterale compartiment naar het anterieure compartiment, werd verwijderd. Vervolgens werd een incisie gemaakt over het voorste compartiment; deze legde levensvatbare musculatuur bloot die reageerde op elektrocauterisatie; daarom werd geen debridement uitgevoerd. Verticale matrashechtingen werden gebruikt om de huid distaal te sluiten en de peroneus te bedekken. Proximaal werd de incisie opengelaten en werd een KCI V.A.C. Ulta Negative Pressure Wound Therapy System (San Antonio, TX, USA) toegepast met een druk van 125 mmHg in de “continue” modus (fig. 3).
Postoperatief werd de ipsilaterale voet in een hoek van 90° in een posterieure spalk geplaatst om contractuur te voorkomen. Het eerste herstel was onopvallend met onmiddellijke verbetering van de pijn. Op de tweede dag na de operatie werd de patiënt teruggebracht naar de operatiekamer voor herhaald spoelen en debridement, verwijdering van niet-levensvatbaar spierweefsel, en gedeeltelijke sluiting van de wond. Minimaal debridement was nodig en 75% van de wond werd gesloten terwijl het wond VAC-apparaat op het resterende deel werd aangebracht. Op de vijfde dag na de operatie werden opnieuw irrigatie, minimaal debridement en definitieve sluiting van de wond verricht.
In eerste instantie werd de patiënt geadviseerd gewicht te dragen zoals getolereerd in een gecontroleerde enkelbewegingsschoen met uiteindelijke overgang naar krukken op 2 weken postoperatief. Gedurende deze tijd werkte hij aan het bewegingsbereik van de enkel en aan zijn conditie met behulp van een hometrainer. Na 3 weken postoperatief was het gevoel in het dorsum van zijn voet teruggekeerd. Van postoperatieve weken drie tot acht begon hij met manuele weerstandstraining en kreeg hij gewone schoenen aan. Acht weken na de operatie was hij pijnvrij en kon hij zijn enkel volledig bewegen. Hij mocht 12 weken na de operatie weer volledig aan atletiek doen.