De nieren spelen een belangrijke rol in de regulatie van het zuur-base-evenwicht door bicarbonaat dat door de glomeruli wordt gefilterd weer op te nemen en door titreerbare zuren en ammoniak in de urine uit te scheiden. Bij CKD, met afnemende nierfunctie, treden zuurretentie en metabole acidose op, maar de mate van zuurretentie hangt niet alleen af van de mate van nierinsufficiëntie maar ook van de zuurbelasting via de voeding. Zuurretentie kan zelfs optreden wanneer de serumbicarbonaatspiegel ogenschijnlijk normaal is. Bij een verminderde nierfunctie worden de zuurtransportprocessen in de overlevende nefronen verbeterd, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, daalt de ammoniakuitscheiding en bij sommige personen ook het vermogen om bicarbonaat te reabsorberen, terwijl de titreerbare zuuruitscheiding gehandhaafd blijft totdat de nierfunctie ernstig aangetast is. De ammoniakspiegel in de urine wordt gebruikt om de reactie van de nieren op zuurbelasting te meten en kan het best worden beoordeeld door directe meting van de ammoniakspiegel in de urine dan door indirecte beoordelingen. Bij personen met acidose als gevolg van CKD wijst een te lage ammoniakuitscheiding op de pathogene rol van een verminderde zuuruitscheiding in de urine. De aanwezigheid van een normale bicarbonaatspiegel bij CKD bemoeilijkt de interpretatie van de uitscheiding van ammoniak in de urine, aangezien deze personen in zuur-base-evenwicht kunnen zijn of zuur kunnen vasthouden zonder een lage bicarbonaatspiegel te vertonen. Op dit moment is de beslissing om bicarbonaatsuppletie te geven bij CKD voorbehouden aan personen met een bicarbonaatspiegel van 22 mEq/L, maar vanwege de potentiële schade van overbehandeling moet de suppletie worden aangepast om een bicarbonaatspiegel van <26 mEq/L te handhaven.
Localizador
Blog Network
