Estimado editor:
La peritonitis es la principal causa de pérdida del catéter de diálisis peritoneal (DP) y la principal razón por la que los pacientes cambian de DP a hemodiálisis1. Causa la muerte en el 6% de los pacientes, sobre todo cuando está causada por Staphylococcus aureus, organismos entéricos y hongos2.
El inicio rápido de los antibióticos es fundamental y deben iniciarse tan pronto como se observe un efluente turbio, incluso sin confirmación del recuento celular en el laboratorio3. Las guías recomiendan el tratamiento empírico con una asociación de vancomicina o una cefalosporina con aminoglucósido o cefalosporina de tercera generación3.
La peritonitis química, descrita como una inflamación peritoneal causada por un agente no infeccioso (como los antibióticos y las soluciones de diálisis) es una afección más rara.
La peritonitis química inducida por vancomicina se describió por primera vez en 19864 y se notificaron cerca de 90 casos similares en la década de los 80-905,6. Desde entonces no se ha observado ningún otro caso.
La peritonitis inducida por icodextrina se describió por primera vez en 19997, pero su prevalencia no está clara. En 2002 se produjo un brote epidémico en Europa, relacionado con la contaminación de la solución8. Se notificaron pocos casos después de mejorar el proceso de fabricación, todos relacionados con la «sensibilización» durante ese período o con otras contaminaciones8.
Notificamos un caso de peritonitis química en un paciente tratado con icodextrina y vancomicina intraperitoneal, en el que la vancomicina parece ser el agente infractor.
Un hombre de 34 años, con insuficiencia renal secundaria a nefropatía diabética, estaba en DP desde 2006. Se introdujo icodextrina un año después del inicio de la DP. No se detectaron episodios de peritonitis en los años siguientes.
En 2009, acudió al hospital con dolor abdominal leve de cuatro horas de evolución. No tenía otros síntomas, el orificio de salida no tenía signos inflamatorios y el efluente era claro. El análisis del efluente reveló 26 células/µl (tabla 1), la radiografía abdominal y la ecografía fueron normales.
Se administró vancomicina intraperitoneal (2 g cada 5 días) y ceftazidima (1 g cada día) y se dio de alta al paciente, manteniendo la icodextrina.
Al día siguiente, volvió con efluente turbio (tabla 1). Se mantuvo el mismo tratamiento y el efluente turbio desapareció en los dos días siguientes.
Al 5º día, estaba asintomático y acudió a la segunda administración de vancomicina. Más tarde en ese día, reaparecieron el dolor abdominal y el efluente turbio (tabla 1).
Se suspendió la DP y se inició la hemodiálisis. Se cambió la vancomicina y la ceftazidima a la vía intravenosa y se mantuvo una dosis diaria extra de ceftazidima intraperitoneal (500 mg). Se volvió asintomático y el efluente turbio desapareció en los dos días siguientes. Todos los cultivos, incluidos los de hongos y Mycobacterium tuberculosis, fueron estériles.
Al 9º día, reanudó la DP (con icodextrina) y al 10º día se administró vancomicina intraperitoneal. El efluente turbio reapareció tras la administración de vancomicina. Al duodécimo día, estaba asintomático y descargado (tabla 1).
Tres meses después, sigue asintomático, con ultrafiltración conservada y efluente limpio.
Los pacientes con peritonitis suelen presentar líquido turbio y dolor abdominal. Los leucocitos del efluente superiores a 100/ml (con un 50% de células polimofonucleares) indican la presencia de inflamación, siendo la peritonitis infecciosa la causa más probable3. Sin embargo, en tiempos de permanencia cortos los leucocitos pueden no alcanzar los 100/ml3 y la peritonitis puede presentarse con dolor abdominal y sin efluente turbio3.
En nuestra paciente se excluyeron otras causas de dolor abdominal como gastroenteritis, pancreatitis, apendicitis o neumoperitoneo y se inició tratamiento empírico para la peritonitis infecciosa. Se asumió que el efluente turbio presente al día siguiente era una expresión tardía de peritonitis en líquido de mayor tiempo de permanencia.
El dolor abdominal y el efluente turbio reaparecieron tras la segunda administración de vancomicina y fue ingresado con sospecha de peritonitis refractaria. Si se confirmaba la sospecha, se debía retirar el catéter peritoneal y cambiar al paciente a hemodiálisis9. Sin embargo, no presentaba la evolución típica de una peritonitis infecciosa refractaria y se excluyeron otras causas de efluente turbio, como el hemoperitoneo, la malignidad, el efluente eosinófilo y el quiloso10. La peritonitis química relacionada con la icodextrina o la vancomicina siguió siendo un diagnóstico plausible5,6.
La peritonitis inducida por la icodextrina parece estar causada por la contaminación de la solución por los peptidoglicanos liberados por las bacterias (Alicylobacillus acidocaldarius) durante el proceso de fabricación8. La mejora del proceso disminuyó su frecuencia desde un pico del 0,912% en 2002 al 0,013% en 20038.
Los pacientes se presentan con dolor abdominal leve y efluente turbio, sin rebote, fiebre o erupción11,12. Los leucocitos del efluente varían de 100 a 6.000/µl11,13, con predominio mononuclear11. El cultivo es siempre estéril11.
El retraso entre el inicio de la icodextrina y los primeros síntomas varía de unas horas a varios años7,12. El curso clínico es ondulante, con dolor intermitente y enturbiamiento del líquido de diálisis después de cada estancia de icodextrina, sin respuesta a los antibióticos12. La interrupción de la icodextrina conduce al alivio de los síntomas y a la normalización de los leucocitos en un plazo de 24-48 horas, pero la recaída se induce invariablemente tras la reexpedición12.
En nuestra paciente no se detectó relación temporal con la administración de icodextrina ni se observó recaída tras la reexpedición.
Una relación temporal con la administración de vancomicina apoyó el diagnóstico de peritonitis química inducida por vancomicina.
La presentación clínica va desde el efluente turbio solo hasta el dolor abdominal intenso y la fiebre. Comienza entre 2 y 12 horas después de la administración de vancomicina5 y se resuelve entre 3 y 4 días después de la suspensión6. Hay un predominio de neutrófilos, con eosinófilos que oscilan entre el 0 y el 10%5,6.
La incidencia notificada de peritonitis inducida por vancomicina (Vancoled®) fue del 23%6. Se desconoce el mecanismo subyacente5,14. Algunos pacientes experimentan una recurrencia del dolor abdominal y/o elevaciones de los leucocitos en el efluente al volver a exponerse a la vancomicina intraperitoneal, sin quejas cuando se administra vancomicina intravenosa o intraperitoneal de otra marca del fabricante5. Estos resultados apoyan la sospecha de que la inflamación no se debe completamente a la vancomicina en sí, sino a otro componente de su preparación14,15.
La vancomicina incluye entre un 5,2 y un 16,7% de impurezas, dependiendo tanto de la marca como del lote de la preparación14,15. La cantidad variable de impurezas presentes en lotes individuales puede determinar si se produce una reacción inflamatoria6.
No se han notificado víctimas mortales6,7 y no se recomienda ningún tratamiento, excepto la suspensión del agente infeccioso7.
Aunque es clínicamente benigna con resolución espontánea, las secuelas a largo plazo son aún desconocidas. Además, podría confundirse con una peritonitis infecciosa y llevar a la prescripción innecesaria de antibióticos o a la retirada del catéter y la suspensión de la DP7.
En los últimos 15 años no se ha descrito ningún caso de peritonitis inducida por vancomicina, quizá debido a la mejora progresiva de las depuraciones. En una época en la que los preparados genéricos son de uso creciente, nuestro caso puede alertar a los médicos de la presencia de este efecto adverso olvidado.
Tabla 1. Evolución de las características de los efluentes