Scieżka pośrednia Ras, działając poprzez SHC, GRB2 (białko związane z receptorem czynnika wzrostu-2) i SOS1 (Son of Sevenless-1) oraz aktywując kinazy MAP downstream, aktywuje czynniki transkrypcyjne takie jak Elk1 i NF-IL-6 (C/EBP-Beta), które mogą działać poprzez swoje własne elementy odpowiedzi w genomie. Czynniki te oraz inne czynniki transkrypcyjne, takie jak białko aktywujące-1 i SRF (Serum Response Factor), które odpowiadają na wiele różnych szlaków sygnałowych, łączą się w celu regulacji wielu złożonych promotorów i enhancerów, które odpowiadają na IL-6 i inne czynniki sygnałowe. Oprócz szlaków JAK/STAT i Ras/MAP kinaz, IL-6 aktywuje również PI3K (Phosphoinositide-3 Kinase). Kaskada PI3K/Akt/NF-KappaB aktywowana przez IL-6 funkcjonuje wspólnie, aby osiągnąć maksymalny efekt antyapoptotyczny IL-6 wobec TGF-Beta (Transforming Growth Factor-Beta). Antyapoptotyczny mechanizm działania PI3K/Akt przypisuje się fosforylacji członka rodziny BCL2 (B-Cell Leukemia-2) BAD (BCL2 Associated Death Promoter) przez Akt. Fosforylowany BAD wiąże się następnie z 14-3-3, który sekwestruje BAD z BCLXL, promując w ten sposób przeżycie komórek. Regulacja członka rodziny BCL2 jest również uważana za jeden z mechanizmów antyapoptotycznych STAT3, o którym donoszono, że jest zdolny do indukowania BCL2 w komórkach pro-B. Tak więc oba antyapoptotyczne szlaki sygnałowe transdukowane przez IL-6 prawdopodobnie zbiegają się do członków rodziny BCL2, którzy mogą działać upstream kaspazy3. IL-6 blokuje również indukowan± przez TGF-Beta aktywację kaspazy3. Oprócz indukcji BCL2, STAT3 może bezpośrednio zwiększać transkrypcję p21, która jest zaangażowana w antyapoptozę. Zakończenie sygnalizacji cytokinowej typu IL-6 następuje poprzez działanie fosfataz tyrozynowych, proteasomu i inhibitorów kinaz JAK: SOCS (Suppressor of Cytokine Signaling), PIAS (Protein Inhibitors of Activated STATs) oraz internalizację receptorów cytokinowych przez GP130. Jednym z głównych działań IL-6 jest transkrypcyjna aktywacja genów APP (Acute-Phase Plasma Proteins) w komórkach wątroby. SHP2 działa jako negatywny regulator sygnalizacji JAK/STAT częściowo poprzez obniżenie aktywności JAK, przez co pośrednio moderuje indukcję zależnych od STAT3 genów APP. IL-6 stymuluje kilka typów leukocytów i produkcję białek ostrej fazy w wątrobie. Jest ona szczególnie ważna w indukowaniu komórek B do różnicowania się w komórki wytwarzające przeciwciała (komórki plazmatyczne). IL-6 jest uwalniana do krążenia, gdzie działa w sposób podobny do hormonu, indukując lipolizę i utlenianie tłuszczu. W nowszych eksperymentach wykazano, że infuzja IL-6 zwiększa utylizację glukozy podczas hiperinsulinemicznej klamry euglikemicznej u zdrowych ludzi. Leczenie miotub IL-6 zwiększa oksydację kwasów tłuszczowych, podstawowy i stymulowany insuliną wychwyt glukozy oraz translokację GLUT4 do błony plazmatycznej. Ponadto, IL-6 gwałtownie i wyraźnie zwiększa aktywność AMPK (AMP-activated protein kinase), a efekty metaboliczne IL-6 zostały zniesione w komórkach zakażonych AMPK dominująco ujemną. Wreszcie, IL-6 pośredniczy w efektach przeciwzapalnych poprzez stymulację produkcji cytokin przeciwzapalnych oraz poprzez supresję produkcji TNFα. Sugerujemy, że IL-6 i inne cytokiny pochodzące z mięśni (miokiny) mogą odgrywać rolę w zapobieganiu cukrzycy typu 2 .
.