Plasma GH levels are high in newborn rats and fall dramatically soon after birth. Etiologia tego wzorca rozwoju, który jest podobny w innych ssaków, nie jest znana. Przetestowaliśmy wpływ SRIF na podstawowe, GRF40 stymulowane, i (Bu)2cAMP stymulowane uwalnianie GH w monowarstwowych kultur komórek przedniej przysadki (AP) z 2d stary (n=64), 15d stary (n=ll), i dorosłych samic (n=5) Sprague-Dawley szczurów. 0.33 nM SRIF (ED50) zmniejszył wydzielanie GH do 72±8, 78±4, i 42±6% wartości kontrolnych w 2d, 15d, i dorosłych komórkach AP, odpowiednio (p < 0.05 dla efektu wieku). Ponieważ stymulowane wydzielanie GH jest bardziej wrażliwe niż podstawowe na supresyjny efekt SRIF, 0,33nM SRIF był również testowany w połączeniu z lnM GRF i 0,5mM (Bu)2cAMP. W komórkach 2d, 15d i dorosłych AP, GRF zwiększał uwalnianie 5.8, 4.4 i 3.6 razy w stosunku do poziomu podstawowego, podczas gdy (Bu)2cAMP zwiększał je 4.5, 2.7 i 3 razy. W tych grupach wiekowych SRIF hamował stymulowane GRF uwalnianie GH do 79±2, 57±4 i 36±2%, a stymulowane (Bu)2cAMP do 88±3, 63±6 i 19±1% uwalniania GH z samego stymulatora. Wpływ SRIF na zarówno GRF- i (Bu)2cAMP-stymulowane wydzielanie GH różnił się istotnie z wiekiem (P < 0.001).
Wnioski: U szczurów zdolność SRIF do hamowania zarówno podstawowego, jak i stymulowanego uwalniania GH jest uderzająco zależna od wieku, SRIF wywierając większą supresję w dorosłych niż w niedojrzałych komórkach AP. Względna odporność na SRIF w młodych szczurów może przyczynić się do wysokich poziomów GH w osoczu podczas wczesnego rozwoju.
.