Gdy wzrasta zapotrzebowanie na energię, narządy, zwłaszcza mięśnie, dokonują większej glikolizy. W ten sposób poziom glukozy we krwi obniża się. Dlatego glukagon uwalniany z wysepek Langerhansa trzustki. W wątrobie, glukagon aktywuje cAMP zależną kinazę białkową. Ten aktywowany enzym aktywuje działanie FBPase-2, podczas gdy hamuje aktywność PFK-2. Tak więc F6P jest produkowany z F26BP. Dlatego brak F26BP oznacza, że nie ma czynnika hamującego FBPazę-1 i wspomagającego PFK-1. Tak więc głównie F16BP jest konwertowany do F6P zamiast reakcji odwrotnej. Teraz jest duża ilość F6P, który konkuruje z glukozą o to, gdzie w wątrobie będzie się znajdował kompleks białek regulacyjnych heksokinazy – w cytoplazmie (aby zapewnić fosforylację glukozy do G6P) czy w jądrze (aby pozostawić glukozę w postaci niefosforylowanej). Ponieważ w tym stanie F6P „wygrywa” wyścig, F6P wyzwala ruch kompleksu w kierunku jądra. Dlatego teraz nowe cząsteczki glukozy nie mogą wejść na szlak glikolityczny. Dzięki temu mechanizmowi wątroba obniża zużycie glukozy, aby zachować jej rezerwuar. Po zatrzymaniu glikolizy w wątrobie, wątroba wykorzystuje kwasy tłuszczowe do pozyskiwania energii. Kiedy poziom glukozy we krwi wzrasta, uwalniana jest insulina. Hormon ten powoduje powstawanie F26BP z F6P. F26BP ogranicza FBPazę-1, natomiast wspomaga PFK-1. Reakcja przebiega więc w kierunku F16BP. Teraz nie ma zbyt wiele F6P, aby wygrać wyścig o regulację miejsca heksokinazy w wątrobie, za pomocą jej białka regulatorowego. Tak więc heksokinaza wchodzi do gry w cytoplazmie, a nowe cząsteczki glukozy są nadal degradowane.
Localizador
Blog Network
