Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE) jest zapaleniem śródbłonka wyściełającego mięsień sercowy, zastawki i wielkie naczynia. Zastawki mają szczególnie dużą skłonność do infekcji ze względu na brak dopływu krwi i ograniczony dostęp komórek odpornościowych. IE jest stosunkowo rzadkie u dzieci. Szacuje się, że w krajach uprzemysłowionych występuje rocznie od 3 do 9 przypadków na 100 000 osób. Największą częstość występowania obserwuje się u pacjentów z protezami zastawek, urządzeniami wewnątrzsercowymi, nienaprawionymi siniczymi wrodzonymi wadami serca lub przebytym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Około 50% przypadków infekcyjnego zapalenia wsierdzia rozwija się u pacjentów bez znanej historii choroby zastawek. Inne czynniki ryzyka obejmują przewlekłą reumatyczną chorobę serca (która obecnie stanowi <10% przypadków w krajach uprzemysłowionych), zmiany zwyrodnieniowe zastawek związane z wiekiem, hemodializę oraz współistniejące schorzenia, takie jak cukrzyca, zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności i dożylne przyjmowanie narkotyków.
Patogeneza
Bakteriemia i obecność uszkodzenia śródbłonka są ważnymi czynnikami w patogenezie IE. Sinica i policytemia, jeśli są obecne, zwiększają lepkość krwi i dodatkowo zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju IE. Obce materiały, takie jak protezy zastawkowe czy shunty, również istotnie zwiększają ryzyko rozwoju IE. Nie jest zaskakujące, że sinicza CHD ze sztucznym shuntem lub protezami zastawkowymi stanowi największe ryzyko IE.
Neonatal endocarditis często występuje po prawej stronie serca i jest związane z przerwaniem ciągłości wsierdzia lub śródbłonka zastawek przez uraz spowodowany cewnikiem u hospitalizowanych niemowląt. Wcześniaki często doświadczają przemijających epizodów bakteriemii w wyniku urazów skóry i błon śluzowych, energicznego odsysania tchawicy, hiperalimentacji pozajelitowej lub założenia cewników do żył pępowinowych lub obwodowych. Połączenie uszkodzenia śródbłonka i bakteriemii jest krytyczne dla indukcji IE.
Patologia
Wegetacje rozwijają się w miejscu uszkodzenia śródbłonka, które jest zwykle zlokalizowane po stronie niższego ciśnienia w uszkodzeniu tj. w prawej komorze u pacjentów z VSD oraz na przedsionkowej powierzchni zastawki mitralnej przy niedomykalności mitralnej.
Po przylgnięciu bakterii do uszkodzonego śródbłonka, płytki krwi i fibryna odkładają się nad organizmami, prowadząc do powstania wegetacji. Organizmy uwięzione wewnątrz wegetacji są chronione przed komórkami fagocytującymi i innymi mechanizmami obronnymi gospodarza.
Mikrobiologia
Paciorkowce grupy Viridans, enterokoki i S. aureus są odpowiedzialne za większość przypadków IE. Streptococcus pneumoniae, gronkowce koagulazoujemne, pałeczki Gram ujemne i grzyby również mogą być przyczyną IE. Rodzaj patogenów zależy od następujących czynników: i) czy zastawka jest zastawką natywną czy protetyczną, ii) wieku pacjenta oraz iii) źródła zakażenia.
Posiewy krwi mogą być ujemne u pacjentów, którzy już otrzymywali antybiotyki lub u pacjentów, którzy mają IE wywołaną przez drobnoustroje szybko rozwijające się, takie jak petronella species, brucella species, Coxiella burnetii, bakterie z grupy HACEK (haemophilus species, actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens i Kingella kingae) oraz Tropheryma whipplei. W tych przypadkach badania serologiczne, badanie krwi metodą łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR) oraz wysokospecjalistyczne techniki mikrobiologiczne mogą doprowadzić do identyfikacji patogenu nawet w 60% przypadków.
Prezentacja kliniczna
Nieustępująca lub nawracająca gorączka o niskim stopniu nasilenia jest najczęstszym objawem IE. Inne objawy są niespecyficzne i obejmują złe samopoczucie, bóle mięśni, bóle stawów, anoreksję, nocne poty i bóle głowy. Splenomegalię stwierdza się u 15-50% pacjentów z IE. Nowy lub zmieniający się szmer wskazuje na zajęcie zastawek.
Klasyczne objawy obwodowe IE są obecnie rzadko spotykane. Należą do nich wybroczyny, krwotoki rozpryskowe (krwotoki w łożyskach paznokci), guzki Oslera (małe, tkliwe guzki na opuszkach palców rąk i nóg), zmiany Janeway (bezbolesne krwotoki na dłoniach i podeszwach) oraz plamy Rotha (krwotoki w siatkówce z białym środkiem).
Postawienie rozpoznania
- Powyższe oznaki i objawy u pacjenta z chorobą niedokrwienną serca w następstwie przemijającej bakteriemii powinny wzbudzić podejrzenie IE.
- W przypadku braku wcześniejszego leczenia przeciwbakteryjnego dodatnie posiewy krwi stwierdza się u >90% pacjentów.
- Inne potwierdzające dowody laboratoryjne obejmują niedokrwistość, leukocytozę z przesunięciem w lewo, dodatni czynnik reumatoidalny, krwiomocz i podwyższone OB/CRP.
- Potwierdzeniem jest stwierdzenie wegetacji w badaniu echokardiograficznym. Ponieważ jednak IE jest rozpoznaniem klinicznym, ujemny wynik badania echokardiograficznego nie wyklucza IE i nie należy zwlekać z leczeniem, jeśli istnieje silne kliniczne podejrzenie IE. W rozpoznaniu IE pomocne są kryteria Duke’a.
Kryteria Duke’a dla rozpoznania infekcyjnego zapalenia wsierdzia: Wymaga 2 głównych + 1 drugorzędnych LUB 1 głównych + 3 drugorzędnych LUB 5 drugorzędnych kryteriów rozpoznania
| Kryteria główne |
Kryteria drugorzędne |
|---|---|
|
Dodatni wynik badania krwi w kierunku IE |
Predysponująca choroba serca lub dożylne przyjmowanie leków |
|
Typowy mikroorganizm dla IE z 2 oddzielnych badań krwidrobnoustrój dla IE z 2 oddzielnych krwi Cx 1 |
Gorączka > 38° C |
|
Dowody zajęcia wsierdzia2 |
Zjawiska naczyniowe (zator tętniczy, septyczne zawały płuc, krwotok spojówkowy, krwotok wewnątrzczaszkowy i zmiany Janeway) |
|
Zjawiska immunologiczne (kłębuszkowe zapalenie nerek, węzły Oslera, plamy Rotha, czynnik reumatoidalny) |
|
|
Dodatnie Cx we krwi, ale niespełniające głównych kryteriów |
|
|
Wyniki echokardiograficzne zgodne z IE, ale niespełniające głównych kryteriów |
* : Paciorkowce Viridans, Streptococcus bovis i grupa HACEK LUB Staph aureus/enterokoki przy braku ogniska pierwotnego i utrzymującej się dodatniej morfologii krwi zdefiniowanej jako 2 morfologie krwi pobrane w odstępie 12 godzin
# : Dodatni wynik echokardiogramu w kierunku wegetacji LUB nowej niedomykalności zastawkowej
Postępowanie
Postępowanie w IE obejmuje 4-6 tygodni antybiotyków podawanych dożylnie w dużych dawkach. Wybór antybiotyków zależy od wyizolowanego drobnoustroju i wyników badania wrażliwości na antybiotyki. Wstępna terapia empiryczna może być oparta na poniższej tabeli. Interwencja chirurgiczna może być konieczna, jeśli wegetacje powodują niedrożność lub jeśli występuje istotna dysfunkcja zastawki protetycznej.
|
Antybiotyk |
Dawkowanie |
|---|---|
|
Zastawki natywne lub zastawki protetyczne 1 rok po Operacja |
|
|
Ampicylina + Oksacylina + Gentamycyna |
12 g/dobę IV w 4.6 dawek 12 g/dobę dożylnie w 4-tyg.6 dawkach 3 mg/kg/dobę IV w 1 dawce |
|
Zastawki protetyczne w ciągu 1 roku od operacji |
|
|
Wankomycyna . + Gentamycyna + Rifampina |
30 mg/kg/dobę IV w 2 dawkach 3 mg/kg/dobę IV w 1 dawce 900-.1200 mg IV/PO w 2 lub 3 dawkach podzielonych |
Profilaktyka przeciwbakteryjna: (wytyczne AHA z 2007 r.)
Profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa jest wskazana u pacjentów poddawanych zabiegom stomatologicznym, którzy mają:
- protetyczną zastawkę serca
- zastawkę serca w wywiadzie
- przeszczep serca z nieprawidłową funkcją zastawki serca
- CHD tylko w następujących warunkach:
a) Nienaprawiona sinicza CHD, w tym z paliatywnymi shuntami i konduitami,
b) Całkowicie naprawiona CHD z użyciem materiału lub urządzenia protetycznego w ciągu pierwszych 6 miesięcy po zabiegu
c) Naprawiona CHD z wadą resztkową
Antybiotyki NIE są zalecane u pacjentów, u których przeprowadza się zabiegi dotyczące układu rozrodczego, moczowego lub pokarmowego.
Prevention of Infective Endocarditis. 2007 Guidelines From the American Heart Association. Circulation. 116:1736-1754.
Ferrieri, P, et al. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood. Circulation. 2002;105:2115. Scientific statement from American Heart Association
Hoen B , Duval X . Praktyka kliniczna. Infective endocarditis. N Engl J Med . 2013 Apr 11;368(15):1425-33
Hoen B , Duval X .