Celem tego artykułu jest wykazanie, jak adaptacyjne zmiany w mikrostrukturze mięśnia sercowego dostarczają mechanizmów dla pojawiających się nowych zaburzeń przewodzenia, które inicjują arytmie reentryczne. Mechanizmy te opierają się na zjawiskach nieciągłego przewodzenia, wytwarzanych przez wzrost hadingu komórkowego; wzrost ten wynika ze zmian w normalnym rozkładzie połączeń szczelinowych. Ostatnie badania wskazują, że na poziomie mikroskopowym propagacja w normalnym dojrzałym mięśniu sercowym jest stochastyczna. Na przykład, niejednolite i nieregularne rozmieszczenie połączeń szczelinowych w takim normalnym mięśniu powoduje zmiany obciążenia, które są związane ze zmianami Vmax wewnątrz poszczególnych komórek zarówno podczas propagacji podłużnej, jak i poprzecznej. Stochastyczna natura normalnej propagacji na poziomie mikroskopowym oferuje znaczną ochronę przed arytmią poprzez przywrócenie ogólnego trendu ruchu czoła fali po wystąpieniu niewielkich zmian w zdarzeniach pobudzających. Jeśli taka mikroskopowa różnorodność jest zmniejszona, duże wahania ładunku rozwijają się, które są rozłożone na więcej komórek niż zwykle. Spadek różnorodności może być spowodowany utratą sprzężenia bok do boku między włóknami, co powoduje powstawanie względnie izolowanych grup komórek z mikrowłóknami. Wraz z utratą sprzężenia między włóknami, architekturze mięśnia sercowego może nie udać się przywrócić wygładzonego czoła fali na poziomie makroskopowym. Przestrzenne nierównomierności obciążenia elektrycznego prowadzą wówczas do bloku przewodzenia i nawrotów.
.