Nadmiar jodu

Kilka mechanizmów są zaangażowane w utrzymanie normalnego wydzielania hormonów tarczycy, nawet gdy spożycie jodu przekracza fizjologiczne potrzeby przez czynnik 100. System symportera sodowo-jodkowego przyczynia się najbardziej do tej stabilności. W obliczu nadmiaru jodu, dławi on transport jodku do komórek tarczycy, co jest etapem ograniczającym syntezę hormonów. Jeszcze zanim symporter jodu zareaguje, nagłe przeciążenie jodem paradoksalnie blokuje drugi etap syntezy hormonów, organifikację jodku. Ten tzw. efekt Wolffa-Chaikoffa wymaga wysokiego (>lub=10(-3) molowego) wewnątrzkomórkowego stężenia jodku. Blokada nie trwa długo, ponieważ po pewnym czasie symporter sodowo-jodkowy wyłącza się; pozwala to na spadek jodku wewnątrzkomórkowego poniżej 10(-3) molowego i wznowienie prawie normalnego wydzielania. U niektórych podatnych osób (np. po leczeniu jodem radioaktywnym choroby Gravesa-Basedowa lub w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy) symporter sodowo-jodkowy nie wyłącza się, wewnątrzkomórkowe stężenie jodków pozostaje wysokie i dochodzi do przewlekłej niedoczynności tarczycy. Aby skomplikować sprawy, nadmiar jodu może również powodować nadczynność tarczycy. Obecne wyjaśnienie jest, że dzieje się tak u osób z wolem, na przykład, po długotrwałym niedoborze jodu. Wole te mogą zawierać guzki niosące mutację somatyczną, która nadaje „konstytutywną” aktywację receptora TSH. Nie będąc już pod kontrolą przysadki, guzki te nadprodukują hormon tarczycy i powodują indukowaną jodem nadczynność tarczycy, gdy dostarczy się im wystarczającą ilość jodu. Te autonomiczne guzki stopniowo znikają z populacji po prawidłowym wyrównaniu niedoboru jodu. Nowsze badania sugerują, że przewlekłe wysokie spożycie jodu zwiększa klasyczną autoimmunizację tarczycy (niedoczynność i zapalenie tarczycy) i że nadczynność tarczycy wywołana jodem może mieć również autoimmunologiczną patogenezę.