Obesity as a Disease, Not a Behavior

American Heart Association (AHA) definiuje idealny stan zdrowia układu sercowo-naczyniowego w swoich Celach Oddziaływania na rok 2020 dotyczących promocji zdrowia układu sercowo-naczyniowego i zapobiegania chorobom jako obejmujący wskaźnik masy ciała (body mass index, BMI) <25 kg/m2, który jest uznawany za idealne zachowanie zdrowotne.1 Wzywamy AHA, aby rozpoczynając ustalanie celów na rok 2030, wyszła poza koncepcję BMI jako zachowania zdrowotnego. Utożsamianie BMI z zachowaniem wprowadza w błąd powszechnie akceptowany obecnie związek między BMI a mechanistycznie złożoną chorobą, jaką jest otyłość.2 Naszym zdaniem nie ma sensu ustalać celów i mierników, które ignorują szeroką bazę dowodów, która wspiera pogląd na otyłość jako złożoną, wieloczynnikową chorobę, i oczekiwać, że osiągnie się znaczący sukces w zarządzaniu BMI w celu promowania idealnego zdrowia sercowo-naczyniowego.

Pomimo rosnącego uznania złożoności otyłości, podobnie jak rak dekady temu, otyłość była traktowana jako pojedynczy proces chorobowy z uniwersalnymi strategiami zapobiegania i leczenia, a nie jako zasadniczo heterogeniczny proces z licznymi mechanizmami leżącymi u podstaw i etiologią, z których każdy wymaga unikalnych metod zapobiegania i leczenia. Otyłość i związana z nią choroba wieńcowa, udar mózgu i inne następstwa prowadzą do zwiększonego obciążenia zdrowotnego i miliardowych kosztów opieki zdrowotnej w Stanach Zjednoczonych. Zbadanie źródeł heterogenności w etiologii otyłości i jej powikłań poprawi rozpoznawanie szlaków chorobowych i doprowadzi do podjęcia działań w społeczności i praktyce klinicznej w celu zajęcia się potencjalnie odrębnymi mechanizmami fizjologicznymi, przebiegiem choroby i zindywidualizowanymi reakcjami behawioralnymi leżącymi u podstaw skutecznego zarządzania wagą (tj. zapobieganie, leczenie i utrzymanie utraty wagi). Po raz pierwszy mamy dostęp do technologii i metod integracji dużych, złożonych danych biologicznych i klinicznych, co otwiera możliwości identyfikacji i charakterystyki mechanizmów leżących u podstaw otyłości i jej powikłań, zapewniając krytyczne okno dla spersonalizowanych podejść do przekształcenia obecnych wysiłków w zakresie zapobiegania i leczenia, jak ostatnio podkreślili Collins i Varmus.3

Najskuteczniejsze strategie zapobiegania i leczenia otyłości to oparte na dowodach naukowych podejścia, które rozpoznają heterogeniczność otyłości i jej powikłań, a także indywidualną zmienność w odpowiedzi na leczenie/interwencję. Stopniowe programy, które są indywidualnie dostosowane i łączą zmiany stylu życia (np. dieta, aktywność fizyczna, sen, redukcja stresu i czynników środowiskowych), leki i chirurgia okazały się najbardziej skuteczne w promowaniu utraty masy ciała i późniejszego utrzymania masy ciała. Analogicznie, leczenie dyslipidemii, nadciśnienia tętniczego i cukrzycy łączy zmianę stylu życia z farmakoterapią.

Istnieją również niekorzystne implikacje postrzegania otyłości jako zachowania zdrowotnego, a nie jako złożonej choroby, takie jak potencjalne uprzedzenia i stygmatyzacja. Osoby z otyłością już teraz spotykają się z uprzedzeniami i dyskryminacją w zatrudnieniu, opiece zdrowotnej i relacjach międzyludzkich. Określanie BMI, a w konsekwencji otyłości, jako idealnego zachowania zdrowotnego przeczy bardzo realnym zmaganiom osób z otyłością z faktycznymi zachowaniami zdrowotnymi i poszukiwaniem odpowiednich, dostosowanych do ich potrzeb metod kontroli wagi. Postrzeganie BMI jako zachowania zdrowotnego również promuje bardzo wąskie spojrzenie na otyłość i silnie ogranicza wiedzę społeczeństwa na temat niezliczonych metod leczenia, które istnieją i mają dopiero nadejść.

BMI jest niezależnym od wzrostu markerem kształtu ciała, który jest silnie skorelowany z procentem tkanki tłuszczowej w różnych populacjach.4 Obecne krajowe wytyczne opierają rozpoznanie otyłości na BMI z funkcjonalnymi udoskonaleniami dokonanymi przy użyciu innych miar klinicznych.2 BMI nie jest idealnym zachowaniem zdrowotnym, ale raczej diagnostycznym markerem choroby. Nadmierne spożycie energii i brak aktywności fizycznej to wymierne elementy bilansu energetycznego, które są powszechnie uznanymi zachowaniami modyfikowalnymi, mogącymi potencjalnie zmniejszyć ryzyko chorób przewlekłych. Dlatego też zachowania te są istotne dla pełnego spektrum zapobiegania, leczenia i utrzymania masy ciała.

Ale może być kuszące, aby zmniejszyć BMI do zachowań zdrowotnych w celu uproszczenia śledzenia zachowań związanych ze stylem życia, takie podejście opiera się na przestarzałym poglądzie na otyłość jako wyłącznie kwestię energetyki. Zgodnie z tym poglądem, nadmiar tkanki tłuszczowej i ektopowe nagromadzenie lipidów są wynikiem netto derangements w 2 zachowań, nadmiar energii (żywności) spożycie (EI na rysunku) i niskie wyjście energii (EO) z powodu deficytów poziomów aktywności fizycznej. W przeciwieństwie do tego, baza dowodów sugeruje, że masa ciała jest regulowana przez znacznie bardziej złożony zestaw mechanizmów środowiskowych, genetycznych i biologicznych.4

Podstawą otyłości centra na zaburzenia równowagi energetycznej o zmiennej wielkości i wielu mechanizmów leżących u podstaw. Wykazano, że po utracie masy ciała następuje trwałe zmniejszenie tempa metabolizmu, któremu towarzyszą zaburzenia w szlakach regulujących apetyt i równowagę energetyczną oraz komunikacja hormonalna między mózgiem, tkanką tłuszczową i przewodem pokarmowym, z których wszystkie sprzyjają ponownemu przybieraniu na wadze.5 W związku z tym etykietowanie BMI jako zachowania zdrowotnego, a nie rozważanie jego wieloczynnikowej etiologii, przynosi efekt przeciwny do zamierzonego. Nawet u osób bez otyłości masa ciała jest regulowana przez te same złożone czynniki, przy czym indywidualne predyspozycje kształtują reakcje na czynniki środowiskowe i styl życia; zaburzenia w tym systemie prowadzą do choroby, jaką jest otyłość. Ponadto wiemy, że czynniki wewnętrzne i zewnętrzne napędzają przyrost masy ciała, począwszy od działań niepożądanych niektórych leków, poprzez szereg zespołów dziedzicznych, zaburzenia rytmu okołodobowego, aż po zmiany masy ciała związane z menopauzą.

Mechanizmy te są jeszcze bardziej złożone, ponieważ łączą BMI z chorobami układu sercowo-naczyniowego (CVD), o czym świadczy zróżnicowane ryzyko CVD u poszczególnych osób, nawet przy tym samym BMI. Wiadomo, że otyłość stawia wymagania metabolizmowi, wpływając tym samym na czynniki ryzyka CVD (np. lipidy, ciśnienie tętnicze, fenotypy glikemii) i ich następstwa. Istnieje wyraźna potrzeba lepszego zrozumienia ewolucji CVD w kontekście nieustannego stresu metabolicznego wywołanego otyłością. Jednak nie możemy realizować tego typu pytań naukowych, mając wąskie spojrzenie na BMI jako zachowanie zdrowotne.

Mamy nadzieję, że AHA zmieni swoje myślenie na temat koncepcji BMI jako zachowania zdrowotnego dla celów na rok 2030. Wzywamy AHA do współpracy z organizacjami, takimi jak The Obesity Society, w celu opracowania bardziej zniuansowanego podejścia do zapobiegania, leczenia i zarządzania otyłością. W ten sposób AHA może przewodzić w opracowywaniu spersonalizowanych metod, które odpowiednio umiejscawiają BMI na ścieżce etiologicznej CVD i zapewniają precyzyjne strategie behawioralne, biologiczne i środowiskowe, aby budować zdrowsze życie wolne od CVD i udaru.

Przypisy

.