Peripheral Neuropathies of the Median, Radial, and Ulnar Nerves: MR Imaging Features

LEARNING OBJECTIVES FOR TEST 1

Po przeczytaniu tego artykułu i wykonaniu testu, czytelnik będzie w stanie:

-.	Opisać podstawowe protokoły obrazowania MR w ocenie neuropatii obwodowych.
-.	Zidentyfikować i opisać prawidłową anatomię w regionie nerwów pośrodkowego, promieniowego i łokciowego.
-.	Rozpoznanie cech obrazowania MR często występujących neuropatii nerwu pośrodkowego, promieniowego i łokciowego.

Wprowadzenie

W ocenie neuropatii obwodowych lekarze tradycyjnie opierają się przede wszystkim na informacjach uzyskanych na podstawie dokładnego wywiadu klinicznego, dokładnego badania przedmiotowego oraz badań elektrodiagnostycznych z elektromiografią, badaniami przewodnictwa nerwowego i zapisami somatosensorycznych potencjałów wywołanych (,1,,2). Jednakże, ponieważ takie testy diagnostyczne i badania nie dostarczają informacji przestrzennych dotyczących nerwu i otaczających go struktur, informacje w nich zawarte są czasami niewystarczające do ustalenia rozpoznania (,3). W niejednoznacznych przypadkach klinicyści mogą poprosić o dodatkową ocenę obrazową za pomocą ultrasonografii (US) lub rezonansu magnetycznego (MR). Wybór metody obrazowania, która ma być wykorzystana w dalszych badaniach neuropatii obwodowych, zależy od anatomicznej lokalizacji nieprawidłowości, preferencji klinicysty, lokalnej dostępności oraz indywidualnego doświadczenia radiologa z każdą z metod.

Obrazowanie MR jest uważane za przydatne w ocenie zaburzeń nerwowo-mięśniowych. Zapewnia ono obrazowanie nerwów w wysokiej rozdzielczości i umożliwia wizualizację pierwotnych nieprawidłowości, takich jak zmiana masowa uciskająca nerw, a także nieprawidłowości wtórnych, takich jak powiększenie nerwu i wzmocnienie spowodowane zapaleniem nerwu (,4). Jednak w niektórych przypadkach pierwotna nieprawidłowość nerwu może być niewidoczna. W takich przypadkach obserwacja zmian intensywności sygnału w mięśniu unerwianym przez nieprawidłowy nerw może być wykorzystana do zdiagnozowania i zlokalizowania zmiany w nerwie (,5).

Neuropatie obwodowe mogą być skategoryzowane w zależności od przyczyny, jako neuropatie wikłające lub niewikłające. Neuropatie uwięźnięcia (określane również jako zespoły ucisku nerwu) nerwu pośrodkowego, promieniowego i łokciowego charakteryzują się zmianami funkcji nerwu, które są spowodowane mechanicznym lub dynamicznym uciskiem. Zespoły uwięźnięcia nerwu występują z powodu ograniczeń anatomicznych w określonych miejscach. Miejsca anatomiczne, które są podatne na zespoły uwięźnięcia nerwu to miejsca, w których nerw przebiega przez tunele włóknisto-kostne lub włóknisto-mięśniowe lub penetruje mięsień (,6). Jeśli w tych miejscach występuje nawet niewielkie odchylenie od normalnej anatomii lub warunków – na przykład wariant anatomiczny lub zmiana zwyrodnieniowa – przejście może być zwężone i może dojść do uwięźnięcia nerwu. W niektórych przypadkach, powtarzający się stres wynikający z nadmiernego użytkowania może spowodować dalsze zwężenie i tak już wąskiego przejścia i doprowadzić do ucisku nerwu. Wyniki u pacjentów z neuropatiami nieuwięźniętymi mogą obejmować urazowe uszkodzenia nerwów, stany zapalne, polineuropatie i zmiany masowe w lokalizacjach anatomicznych, w których zwykle nie dochodzi do uwięźnięcia.

Ten artykuł omawia anatomię i obrazowanie MR najczęstszych obwodowych neuropatii kończyny górnej. Używamy terminu neuropatie obwodowe kończyny górnej, aby podsumować nieprawidłowości nerwów pośrodkowego, łokciowego i promieniowego. Ponieważ te trzy nerwy powstają z różnych sznurów splotu ramiennego, omawiamy tylko te zaburzenia nerwowe, które dotyczą nerwów położonych dystalnie od splotu ramiennego. Szczególną uwagę zwrócono na zespoły uciskowe nerwów, które najczęściej występują w kończynie górnej.

Uwagi techniczne

Standardowe sekwencje impulsów MR są wykorzystywane do uwidocznienia cech anatomicznych prawidłowych i nieprawidłowych nerwów obwodowych oraz tkanek, które je otaczają. Z naszego doświadczenia wynika, że płaszczyzna osiowa jest najbardziej przydatna do oceny nerwów obwodowych kończyny górnej, ponieważ wszystkie te nerwy są zorientowane podłużnie w obrębie kończyny. Zastosowanie sekwencji SE (T1-weighted spin-echo) pozwala na uwidocznienie drobnych szczegółów anatomicznych, w tym struktury powięziowej nerwu. Prawidłowy nerw na obrazach T1-ważonych jawi się jako gładka, okrągła lub owalna struktura o sygnale MR, który jest izointensywny w stosunku do sygnału w sąsiadującym mięśniu. Obręcz hiperintensywnego sygnału często otacza nerwy obwodowe. Sekwencja T1-ważona, gdy jest stosowana po podaniu zewnątrzkomórkowego środka kontrastowego na bazie gadolinu, może być przydatna do wykazania anatomicznej relacji powięzi nerwowych do ściśle powiązanych zmian masowych (patrz rozdział „Zmiany masowe” w tym artykule). Prawidłowe nerwy nie ulegają wzmocnieniu po dożylnym podaniu środka kontrastowego na bazie gadolinu. Sygnał MR w prawidłowych nerwach obwodowych na obrazach T2-zależnych uzyskanych za pomocą szybkich sekwencji SE lub sekwencji STIR (short inversion time inversion recovery) jest izointensywny do łagodnie hiperintensywnego, w porównaniu z intensywnością sygnału w prawidłowym mięśniu. Powięzi nerwowe mogą mieć intensywność sygnału nieco wyższą niż w perineurium i wewnętrznej tkance perineuralnej.

Wybór pomiędzy konwencjonalną techniką SE a szybką techniką SE jest kwestią preferencji. W naszym ośrodku stosuje się sekwencje STIR i T2 z tłumieniem tłuszczu, głównie dlatego, że wymagają one krótszego czasu akwizycji niż konwencjonalne sekwencje SE. Sekwencje STIR mają zaletę bardziej jednorodnego tłumienia tłuszczu niż można to osiągnąć za pomocą sekwencji T2 z tłumieniem tłuszczu, szczególnie w obszarach anatomicznych o nieregularnych powierzchniach.

W przypadku pacjentów, u których podejrzewa się obecność neuropatii obwodowej, ogromne znaczenie ma dokładna ocena charakterystyki sygnału mięśni na obrazach T1-zależnych SE i T2-zależnych z tłumieniem tłuszczu lub STIR. Ponieważ nerw i jego uszkodzenie nie zawsze można uwidocznić nawet w obrazowaniu MR o wysokiej rozdzielczości przy użyciu dedykowanych cewek powierzchniowych, obecność i wzorzec zmian sygnału w mięśniach może mieć kluczowe znaczenie dla rozpoznania dysfunkcji nerwu. Obrazowanie MR może łatwo wykazać nieprawidłowości takie jak neurogenny obrzęk mięśni lub tłuszczowy zanik mięśni. Sekwencje STIR są szczególnie czułe w obrazowaniu obrzęku mięśni (,5,,7). Neurogenny obrzęk mięśni występuje w ostrej i podostrej fazie odnerwienia i powoduje wydłużenie czasu relaksacji T2 w obrazowaniu MR z sekwencjami T2-zależnymi lub STIR już 24-48 godzin po odnerwieniu. Z kolei objawy denerwacji mięśniowej są widoczne w badaniu elektromiograficznym dopiero po 2-3 tygodniach od wystąpienia uszkodzenia nerwu (,8,,9). Obrzęk mięśnia jest spowodowany rozszerzeniem naczyń włosowatych w ostrej fazie rozwoju zmiany, a następnie degeneracją włókien i rozwojem wakuoli podokostnowych w fazie podostrej (,8). Ponadto, bezpośredni efekt neurogenny, wtórne zmiany w kapilarach spowodowane miejscowymi środkami rozszerzającymi naczynia, miejscowe efekty metaboliczne i zmiany przepływu krwi są uważane za czynniki, które mogą przyczynić się do neurogennego obrzęku mięśni (,8,,10,,11). Zanik mięśni tłuszczowych występuje w przypadku całkowitej, przewlekłej denerwacji mięśni. Zanik mięśni tłuszczowych rozwija się po kilku miesiącach od odnerwienia i jest najbardziej widoczny na standardowych obrazach SE T1-ważonych, które przedstawiają zmniejszoną objętość i wyższą intensywność sygnału w porównaniu z obrazami prawidłowej tkanki mięśniowej (,12).

Zespoły uciskowe nerwu pośrodkowego

Nerw pośrodkowy powstaje z przyśrodkowych i bocznych sznurów splotu ramiennego (C6 do C8, T1). Nerw ten podąża za tętnicą pachową i leży powierzchownie do mięśnia ramiennego w górnej części ramienia. Wchodzi na przedramię pomiędzy dwiema głowami mięśnia pronator teres. Tuż obok tego miejsca odchodzi od gałęzi międzykostnej przedniej (ante-brachial) nerwu, a następnie biegnie pomiędzy mięśniami zginaczem powierzchownym i głębokim (flexor digitorum superficialis i profundus). Przed przejściem pod siateczką zginacza i do tunelu nadgarstka odchodzi od gałęzi powierzchownej dłoniowej. Dystalnie od tunelu nadgarstka dzieli się na gałąź cyfrową i mięśniową. W proksymalnej części przedramienia (dystalnie od łokcia) nerw unerwia mięśnie pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus i flexor digitorum superficialis. Nerw międzykostny przedni zaopatruje mięśnie: flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus i pronator quadratus. Mięśnie wewnętrzne ręki, które są unerwiane przez nerw pośrodkowy obejmują przywodziciel mięśnia dwugłowego ramienia, przeciwstawiacz mięśnia dwugłowego ramienia i powierzchowną głowę zginacza mięśnia dwugłowego ramienia (,5).

Neuropatie spowodowane uwięźnięciem nerwu pośrodkowego obejmują zespół wyrostka nadgarstka, zespół pronatora, zespół nerwu międzykostnego przedniego i zespół cieśni nadgarstka.

Zespół wyrostka nadkłykciowego

Definicja.-

Zespół wyrostka nadkłykciowego jest bardzo rzadką neuropatią, która dotyczy nerwu pośrodkowego na poziomie dalszej nasady kości ramiennej. U pacjentów z tym schorzeniem na konwencjonalnych zdjęciach radiologicznych widoczna jest ostroga kostna zwana wyrostkiem nadkłykciowym na przednio-przyśrodkowej powierzchni dalszej kości ramiennej. Wyrostek nadkłykciowy może być połączony z nadkłykciem przyśrodkowym za pomocą pasma włóknistego, które jest znane jako więzadło Struthersa (,13).

Pochodzenie.-

Wyrostek nadkłykciowy jest wrodzoną zmianą anatomiczną normalnie występującą u wielu płazów, gadów i ssaków, ale rzadko spotykaną u ludzi. Więzadło Struthersa jest pozostałością po ścięgnistym wprowadzeniu mięśnia latissimus dorsi do nadkłykcia przyśrodkowego, struktury typowo występującej u ssaków wspinających się (,14).

Znaleziska kliniczne.-

Pacjenci doświadczają parestezji i drętwienia dotkniętej ręki. U niektórych pacjentów występuje osłabienie i zanik z powodu długotrwałego ucisku nerwu pośrodkowego (,14). Miejscowy ból jest wyczuwalny przy palpacji fizycznej u osób ze złamaniem wyrostka nadkłykciowego (,15). Wyprost w łokciu może wywołać objawy takie jak parestezja i drętwienie. U niektórych pacjentów wyrostek nadkłykciowy jest wyczuwalny palpacyjnie w dystalnym wymiarze kości ramiennej. Można stwierdzić rozbieżności w sile mięśniowej pomiędzy ramieniem dotkniętym chorobą a ramieniem przeciwległym. Należy jednak brać pod uwagę również obecność obustronnego zespołu wyrostka nadkłykciowego (,16). Badania elektrodiagnostyczne mogą ujawnić objawy ucisku nerwów, ale w niektórych przypadkach wyniki badań elektrodiagnostycznych również mogą być prawidłowe (,15). Diagnostyka różnicowa powinna obejmować wysokie rozwidlenie tętnicy ramiennej, wysoki początek mięśnia pronator teres, anomalię wstawki mięśnia coracobrachialis i inne warianty anatomiczne, które mogą powodować ucisk nerwu pośrodkowego (,6).

Wyniki obrazowania MR.-

Wyniki obrazowania MR u pacjentów z zespołem wyrostka nadkłykciowego nie są dobrze opisane (,14,,15), ale prawdopodobnie są nieistotne, ponieważ wyrostek nadkłykciowy jest dobrze widoczny na konwencjonalnych radiogramach. Oprócz wyrostka nadkłykciowego w obrazie MR można uwidocznić więzadło Struthersa i jego anatomiczny związek z nerwem pośrodkowym (,14). Ponadto obrazowanie MR może być przydatne w wykrywaniu radiograficznie utajonego złamania wyrostka nadkłykciowego (,15).

Zespół pronatora

Definicja.-

Zespół pronatora charakteryzuje się przewlekłym bólem przedramienia spowodowanym uwięźnięciem lub uciskiem nerwu pośrodkowego na poziomie mięśnia pronator teres.

Genezy.-

Zespół pronatora wynika z uwięzienia lub ucisku nerwu pośrodkowego pomiędzy głowami powierzchowną (ramienną) i łokciową (głęboką) mięśnia pronator teres, na ścięgnie mięśnia dwugłowego ramienia (lacertus fibrosus) lub na łuku pochodzenia zginacza powierzchownego (flexor digitorum superficialis) (,Ryc. 1). Ucisk i uwięzienie mogą wynikać z ograniczeń anatomicznych spowodowanych wrodzonymi nieprawidłowościami w obrębie zaangażowanych ścięgien lub mięśni, takimi jak przerost brzuśca mięśnia pronator teres lub aponeurotyczne wydłużenie mięśnia dwugłowego ramienia (,17). Schorzenia te mogą być nieme klinicznie przez lata, a następnie nagle ujawnić się po powtarzającym się obciążeniu pronacyjno-supinacyjnym (,17). Mniej powszechne przyczyny zespołu pronatora to krwiak pourazowy, masy tkanek miękkich, długotrwały ucisk zewnętrzny i złamanie kości łokciowej (np. złamanie Volkmana) (,3).

Znaleziska kliniczne.-

Pacjenci z zespołem pronatora doświadczają bólu i drętwienia w zgięciowej stronie łokcia i przedramienia, jak również w dłoni. Osłabienie mięśni zwykle nie jest obecne. Badanie fizykalne wykazuje ból przy palpacji mięśnia pronator teres, który może być twardy lub mieć wygląd twardej masy. Może być obecny dodatni objaw Tinela (znieczulenie wywołane przez dotykanie nerwu). Wyniki badań elektrodiagnostycznych często są prawidłowe. Czasami w badaniu elektromiograficznym obserwuje się objawy odnerwienia w mięśniach pronator teres, flexor carpi radialis i flexor digitorum superficialis. Prędkość przewodzenia wzdłuż nerwu pośrodkowego może być opóźniona w dołku antecubitalnym. Diagnostyka różnicowa powinna obejmować radikulopatię szyjną, splot ramienny, zespół ujścia piersiowego i zespoły związane z nadużywaniem, szczególnie zespół cieśni nadgarstka (,17,,18).

Cechy obrazowania MR.-

Nerw pośrodkowy w normie często jest słabo widoczny w łokciu z powodu minimalnej ilości tłuszczu okołostawowego w tym regionie (,19). Nerw pośrodkowy jest zwykle widoczny na zdjęciach osiowych pomiędzy mięśniami pronator teres i brachialis. W miejscu uwięzienia może wydawać się normalny. W niektórych przypadkach stwierdza się następstwa uszkodzenia nerwu, takie jak pogrubienie lub nieprawidłowości sygnału. Podstawa anatomiczna zespołu pronatora jest często niewidoczna w obrazowaniu MR, chyba że w pobliżu nerwu znajduje się masa lub złamanie kostne. Dlatego też, gdy dochodzi do zwyrodnienia aksonalnego, typowy wzorzec odnerwienia mięśni jest kluczowy dla rozpoznania zespołu pronatora. Mięsień pronator teres i inne mięśnie unerwiane przez nerw pośrodkowy dystalnie od miejsca uszkodzenia mogą wykazywać nieprawidłowo wysoką intensywność sygnału na obrazach T2-zależnych z supresją tłuszczu, STIR lub T1-zależnych (,Ryc. 2,).

Zespół nerwu międzykostnego przedniego

Definicja.-

Zespół nerwu międzykostnego przedniego (zwany również zespołem Kiloh-Nevin) jest spowodowany uwięzieniem lub uciskiem nerwu międzykostnego przedniego w proksymalnej części przedramienia. Większość zmian prowadzących do tego zespołu ma lokalizację dystalną w stosunku do typowej dla zmian powodujących zespół pronatora (,Ryc. 3).

Pochodzenie.-

Najczęstszymi przyczynami zespołu nerwu międzykostnego przedniego są bezpośrednie uszkodzenie urazowe i ucisk zewnętrzny. Urazowe uszkodzenie nerwu może być wynikiem zabiegu chirurgicznego, nakłucia żyły, wstrzyknięcia lub ucisku odlewu. Zewnętrzny ucisk nerwu międzykostnego przedniego może być spowodowany różnymi anomaliami, w tym wybrzuszonym ścięgnistym pochodzeniem głowy łokciowej (głębokiej) mięśnia pronator teres, masą tkanki miękkiej, taką jak tłuszczak lub ganglion, mięśniem dodatkowym, pasmem włóknistym pochodzącym od zginacza powierzchownego lub nieprawidłowością naczyniową (,6).

Wyniki kliniczne.-

Typowo, pacjenci z zespołem nerwu międzykostnego przedniego doświadczają tępego bólu w tylnej części przedramienia, połączonego z ostrym początkiem osłabienia mięśni. Osłabienie mięśni dotyczy kciuka, palca wskazującego i sporadycznie środkowego, ponieważ mięśnie zginaczy głębokich tych palców są unerwione przez nerw międzykostny przedni (,6). Izolowane osłabienie kciuka, które występuje u niektórych pacjentów, może wskazywać na izolowane zajęcie określonej powięzi unerwiającej mięsień zginacz policzkowy długi (,20). Ponieważ nerw międzykostny przedni nie unerwia skóry, drętwienie nie jest związane z tym zespołem.

Pacjenci z zespołem nerwu międzykostnego przedniego nie są w stanie utworzyć litery „O” z kciuka i palca wskazującego. Ta charakterystyczna cecha, zwana objawem koła, jest spowodowana brakiem unerwienia mięśnia zginacza długiego (flexor pollicis longus) lub mięśnia zginacza głębokiego (flexor digitorum profundus) (,6). Siła mięśniowa i obwód przedramienia mogą być zmniejszone w ramieniu dotkniętym chorobą, w porównaniu do ramienia nie dotkniętego chorobą (,21). Badania elektrodiagnostyczne mogą wykazać denerwację mięśni dotkniętych chorobą (,22). Diagnostyka różnicowa zespołu nerwu międzykostnego przedniego obejmuje izolowane uszkodzenia ścięgna mięśnia zginacza długiego ramienia, reumatoidalne zapalenie stawów, złamania (kości ramiennej, promieniowej lub łokciowej) oraz bardziej proksymalne uszkodzenie nerwu pośrodkowego, w którym włókna nerwu międzykostnego przedniego są dotknięte wybiórczo lub preferencyjnie (tzw. zespół rzekomego nerwu międzykostnego przedniego) (,23,,24). Mononeuritis, takie jak zespół Parsonage’a-Turnera (amiotrofia neuralgiczna) może klinicznie naśladować zespół nerwu międzykostnego przedniego (,25).

Cechy obrazowania MR.-

Nerw międzykostny przedni jest zwykle widoczny na obrazach MR pomiędzy mięśniami flexor digitorum superficialis i profundus. U pacjentów z typowym zespołem nerwu międzykostnego przedniego o ostrym lub podostrym początku, osiowe obrazy T2 z supresją tłuszczu lub STIR przedstawiają zwiększoną intensywność sygnału w mięśniach zginaczu prostym, zginaczu długim i pronatorze czworobocznym (,Ryc. 4,,,). Ponieważ czwarty i piąty palec nie są zaangażowane w zespół nerwu międzykostnego przedniego, intensywność sygnału MR odpowiednich mięśni zginaczy jest prawidłowa (,4). Większość ograniczeń anatomicznych i innych jednostek, które powodują zespół nerwu międzykostnego przedniego, nie jest widoczna w obrazowaniu MR (,Ryc. 5,,,). Jeśli jednak ogniskowe uwięźnięcie lub ucisk nerwu są widoczne w obrazowaniu MR, ta informacja anatomiczna może pomóc chirurgom w unikaniu długich nacięć przecinających dół przedpośladkowy i może pomóc w zminimalizowaniu inwazyjności zabiegu chirurgicznego (,6). Oprócz przydatności diagnostycznej, obrazowanie MR dobrze nadaje się do monitorowania efektów terapii u pacjentów z zespołem nerwu międzykostnego przedniego, szczególnie efektów postępowania zachowawczego z modyfikacją aktywności, unieruchomieniem, lekami przeciwzapalnymi lub fizykoterapią (,21). Normalizacja intensywności sygnału mięśniowego T2-ważonego lub nieprawidłowości na obrazach STIR wskazuje na powrót funkcji nerwu, podczas gdy dodatkowy rozwój nieprawidłowości intensywności sygnału MR T1-ważonego wskazuje na pogorszenie i przewlekłość zespołu nerwu międzykostnego przedniego (np. z tłuszczowym zanikiem mięśni) (,8).

Zespół tunelu nadgarstka

Definicja.-

Zespół tunelu nadgarstka jest najczęstszą neuropatią obwodową kończyny górnej i wynika z ucisku nerwu pośrodkowego pod więzadłem poprzecznym nadgarstka. Zespół ten najczęściej dotyka kobiet w średnim wieku.

Origins.-

Zespół cieśni kanału nadgarstka może być wynikiem każdego procesu, który powoduje ucisk nerwu pośrodkowego w tunelu nadgarstka (,26). Potencjalne przyczyny ucisku obejmują różne wrodzone, zapalne, zakaźne, idiopatyczne oraz metaboliczne lub endokrynologiczne procesy i warunki (np. cukrzyca, ciąża i niedoczynność tarczycy), jak również urazy (,Ryc. 6,) i zmiany masowe (np. ganglion, lipoma, neurofibroma, fibrolipomatous hamartoma) (,Ryc. 7,) (,27). Powtarzalne użycie również może przyczynić się do rozwoju zespołu cieśni nadgarstka.

Znaleziska kliniczne.-

Pacjenci z zespołem cieśni nadgarstka doświadczają palącego bólu nadgarstka, który może promieniować albo proksymalnie do obszaru barku i szyi albo dystalnie do palców. Często opisywany jest podstępny początek parestezji lub drętwienia kciuka, palca wskazującego (drugiego), środkowego (trzeciego) i promieniowego aspektu czwartego palca; ten wzór drętwienia odpowiada wzorcowi unerwienia nerwu pośrodkowego w dłoni. Objawy często nasilają się w nocy i ulegają zaostrzeniu przy powtarzającym się zginaniu i wyprostowaniu nadgarstka, intensywnym chwytaniu lub narażeniu na wibracje. W późniejszych stadiach pacjenci odczuwają niezdarność ręki z powodu osłabienia mięśni nadgarstka (,1). W badaniu fizykalnym z zastosowaniem wstrząsów może pojawić się mrowienie (objaw Tinela) w nerwie pośrodkowym nadgarstka. Funkcja nerwu czuciowego może być nieprawidłowa i jest łatwo oceniana poprzez badanie lekkim dotykiem lub nakłuwanie szpilką. Wyniki manewru Phalena (ekstremalne zgięcie nadgarstka w celu sprawdzenia znieczulenia), testu Flicka (potrząsanie ręką w celu sprawdzenia, czy objawy ustępują) i wstrząsania (dla objawu Tinela) są często pozytywne u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka. W ciężkich lub przewlekłych przypadkach może dojść do zaniku mięśni w okolicy pachwinowej (,28). Badanie przewodnictwa nerwu pośrodkowego może ujawnić opóźniony sygnał przewodzenia w nadgarstku, a elektromiografia igłowo-elektrodowa może pomóc w wykryciu zwyrodnienia wewnętrznych mięśni ręki (,22,,27). Diagnostyka różnicowa u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka obejmuje zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, radikulopatię szyjną, splot ramienny, neuropatię nerwu łokciowego oraz inne ogniskowe neuropatie kończyny górnej, w tym zmiany w obrębie proksymalnego nerwu pośrodkowego (,27).

MR Imaging Features.-

Nerw pośrodkowy zwykle obserwuje się w lokalizacji powierzchownej w stosunku do drugiego ścięgna zginacza powierzchownego kości ramiennej (flexor digitorum superficialis) lub w miejscu położonym pomiędzy ścięgnami flexor digitorum superficialis i flexor pollicis longus (,27). W przekrojach osiowych nerw zwykle wydaje się owalny w proksymalnej części kanału nadgarstka i ma coraz bardziej płaski wygląd na poziomie kości piszczelowej i w dystalnej części kanału nadgarstka. Wyniki badań obrazowych MR u pacjentów z zespołem cieśni nadgarstka mogą być bezpośrednio związane z nerwem (wielkość, kształt, intensywność sygnału) lub z pozostałą zawartością tunelu nadgarstka. W zespole cieśni nadgarstka powiększenie nerwu najlepiej ocenia się na poziomie kości piszczelowej, gdzie jego średnica jest 1,6-3,5 razy większa niż na poziomie dystalnego stawu promieniowo-nadgarstkowego (,29,,30). Spłaszczenie nerwu pośrodkowego u pacjentów z tym zespołem najlepiej ocenić porównując średnicę nerwu na poziomie haczyka kości ramiennej z średnicą na poziomie dalszej części kości promieniowej (,30). Wyniki MR mogą również obejmować zwiększoną intensywność sygnału nerwu na obrazach T2 z supresją tłuszczu lub STIR oraz wygięcie siatkówki zginacza na poziomie haczyka kości ramiennej (,27,,30).

Jednakże czułość i swoistość wszystkich tych objawów MR dla zespołu cieśni nadgarstka są niskie (czułość, 23%-96%; swoistość, 39%-87%) i z tego powodu obrazowanie MR nie odgrywa roli w klinicznej ocenie zespołu cieśni nadgarstka (,31). Niemniej jednak obrazowanie MR ma przydatność kliniczną, gdy przyczyną zespołu cieśni nadgarstka jest nowotwór (np. nerwiakowłókniak), choroba zwyrodnieniowa stawów (np. oponiak, reumatoidalne zapalenie tenosynowate) lub wada wrodzona (np. nieprawidłowe ułożenie mięśni lędźwiowych) oraz w ocenie pooperacyjnej nadgarstka.

Zespół nerwu międzykostnego tylnego i nerw promieniowy

Zespół nerwu międzykostnego tylnego jest neuropatią spowodowaną uwięzieniem lub uciskiem nerwu promieniowego. Nerw promieniowy powstaje z rdzenia tylnego splotu ramiennego (C5 do C8, T1). Nerw ten biegnie grzbietowo wzdłuż tętnicy ramiennej, zakręca wokół kości ramiennej, przechodzi pod mięśniem trójgłowym ramienia (teres major), a następnie schodzi pomiędzy przyśrodkową i boczną brzuścą mięśnia trójgłowego ramienia (triceps), po czym przechodzi przez bruzdę spiralną kości ramiennej. Około 10 cm proksymalnie od nadkłykcia bocznego nerw promieniowy przechodzi od strony grzbietowej ramienia do strony zgięciowej łokcia przez boczną przegrodę międzymięśniową. Tuż przed nadkłykciem bocznym nerw ten dzieli się na gałąź ruchową głęboką i gałąź czuciową powierzchowną. Gałąź ruchowa głęboka wnika do mięśnia nadgrzebieniowego i biegnie ku dołowi wzdłuż grzbietowej strony błony międzykostnej. Po opuszczeniu mięśnia nadgrzebieniowego gałąź ruchowa głęboka jest określana jako nerw międzykostny tylny. Gałąź czuciowa powierzchowna nerwu promieniowego biegnie wzdłuż tętnicy promieniowej i unerwia grzbietową stronę kciuka, a także palec wskazujący i środkowy. Na poziomie ramienia nerw promieniowy oddaje gałęzie ruchowe, które zaopatrują mięśnie trójgłowy ramienia i ramienny. Na poziomie łokcia, przed wejściem do mięśnia nadgrzebieniowego, nerw promieniowy oddaje gałęzie zaopatrujące mięsień ramienno-łopatkowy, mięsień dwugłowy ramienia (extensor carpi radialis longus), mięsień ramienno-promieniowy przedni (extensor carpi radialis brevis) i mięsień nadgrzebieniowy. Dystalnie od tego ostatniego, najczęstsze odgałęzienia nerwu promieniowego prowadzą do mięśni extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus i extensor indicis (,5,,32).

Definicja

Zespół nerwu międzykostnego tylnego, określany również jako zespół głębokiego nerwu promieniowego lub zespół supinatora, wynika z uwięzienia lub ucisku nerwu promieniowego na poziomie mięśnia supinatora, w bliższej części przedramienia (,Ryc. 8). Zespół może manifestować się klinicznie w dwóch różnych formach, z bólem lub osłabieniem mięśni jako głównym objawem (,33).

Pochodzenie

Istnieją różne miejsca, w których może dojść do ucisku nerwu promieniowego. Najczęstszym miejscem ucisku nerwu jest proksymalny brzeg mięśnia nadgrzebieniowego. Na tym poziomie może znajdować się arkada Frohse’a. Łuk Frohse’a, wariant wrodzony występujący u 30%-50% populacji ogólnej, jest definiowany jako włóknisty zrost pomiędzy mięśniami ramiennym i ramienno-łopatkowym (,32,,34). Mniej powszechne potencjalne miejsca ucisku nerwu promieniowego obejmują włókniste zrosty i pasma w przedniej torebce stawowej stawu promieniowo-łokciowego, nieprawidłowe nawracające naczynia krwionośne przecinające nerw międzykostny tylny (smycz Henry’ego), przegrodę międzymięśniową między mięśniem prostym łokciowym (extensor carpi ulnaris) a mięśniem prostym dwugłowym (extensor digitorum minimi) oraz włókniste zrosty na brzegu mięśnia prostego promieniowego (extensor carpi radialis brevis) i dystalnym brzegu mięśnia prostownika (,35). Zespół nerwu międzykostnego tylnego czasami jest spowodowany nadmierną eksploatacją (np. u sportowców lub skrzypków), uciskiem zewnętrznym (np. z powodu używania kul), złamaniem głowy kości promieniowej, guzami tkanek miękkich (ganglion, lipoma), septycznym zapaleniem stawów, chondromatozą maziówkową lub reumatoidalnym zapaleniem błony maziowej (,34,,36-,42).

Clinical Findings

Pacjenci z zespołem nerwu międzykostnego tylnego występują głównie z bólem przedramienia, objawem, który jest niespecyficzny dla zespołu nerwu międzykostnego tylnego. Inni pacjenci z zespołem nerwu międzykostnego tylnego opisują osłabienie mięśni prostowników jako główny objaw. Ponieważ powierzchowna gałąź czuciowa nerwu pośrodkowego odgałęzia się powyżej miejsc ucisku w zespole tylnego nerwu międzykostnego, nie występują zaburzenia czucia ani drętwienie. Występuje ból w bliższej części przedramienia i tkliwość nerwu na poziomie mięśnia nadgrzebieniowego (,34). Nie stwierdza się objawu Tinela. U pacjentów z zespołem tylnego nerwu międzykostnego obserwuje się typową pozycję ręki: Ponieważ porażone są mięśnie prostowniki palców, utrzymanie wyprostu palców jest trudne lub niemożliwe. Palce natychmiast opadają w kierunku dłoniowym, gdy tylko wyprost zewnętrzny zostanie dobrowolnie zakończony. Dodatkowo, ręka odchyla się promieniowo podczas wyprostu nadgarstka, z powodu osłabienia mięśnia prostownika łokciowego nadgarstka (extensor carpi ulnaris). Mimowolne zgięcie nadgarstka w kierunku dłoniowym, które jest widoczne w całkowitym porażeniu nerwu promieniowego, nie występuje u pacjentów z zespołem tylnego nerwu międzykostnego (,6). W niepełnych postaciach zespołu tylnego nerwu międzykostnego dochodzi do opadania tylko kilku palców, w zależności od tego, które mięśnie są porażone (,34). W badaniach elektrodiagnostycznych w miejscu ucisku obserwuje się blok przewodzenia lub wydłużenie opóźnienia przewodzenia nerwu promieniowego. Jednak wyniki badań elektrodiagnostycznych u wielu pacjentów mogą być prawidłowe lub niejednoznaczne, a dobrze ustalone elektrofizjologiczne kryteria rozpoznania jeszcze nie istnieją (,34). Diagnostyka różnicowa zespołu nerwu międzykostnego tylnego obejmuje zapalenie nadkłykcia bocznego lub łokieć tenisisty, jak również inne przewlekłe zespoły bólowe przedramienia (,43).

Cechy obrazowania MR

W większości przypadków nerw promieniowy można łatwo wykryć na osiowych obrazach T1 jako strukturę o niskiej intensywności sygnału w stawie łokciowym, gdzie nerw przebiega pomiędzy mięśniami ramiennym i ramienno-łopatkowym (,3). Nerw międzykostny tylny może być również zidentyfikowany bardziej dystalnie, gdzie wnika do mięśnia nadgrzebieniowego. W wyniku ucisku nerw międzykostny tylny może być uwidoczniony z wysoką intensywnością sygnału na obrazach T2-zależnych z supresją tłuszczu lub STIR. U pacjentów z zespołem nerwu międzykostnego tylnego bezpośrednia wizualizacja uciskającej struktury anatomicznej w obrazowaniu MR jest rzadko możliwa. Czasami arkada Frohse’a może być widoczna jako pasmo o niskiej intensywności sygnału na proksymalnym brzegu mięśnia nadgrzebieniowego (,1). Rozpoznanie zespołu tylnego nerwu międzykostnego opiera się jednak przede wszystkim na wzorcu denerwacji mięśniowej, który może wskazywać na poziom uszkodzenia nerwu. Ogólnie rzecz biorąc, zmiana proksymalna wpływa na wszystkie mięśnie unerwiane przez nerw promieniowy, podczas gdy bardziej dystalnie zlokalizowana zmiana może oszczędzać mięśnie, które są unerwiane przez gałęzie ruchowe odchodzące bardziej proksymalnie od zmiany (,19). W typowym przypadku zespołu tylnego nerwu międzykostnego, w którym głównym objawem jest osłabienie mięśni, mięśnie supinator, extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus i extensor indicis mogą mieć nieprawidłową intensywność sygnału, podczas gdy mięsień extensor carpi radialis jest oszczędzony (,Ryc. 9,). Dokładne miejsce uszkodzenia w takich przypadkach może być określone nawet bez bezpośredniej wizualizacji struktury anatomicznej, która uciska nerw międzykostny tylny. W chwili obecnej istnieją kontrowersje co do wyboru odpowiedniego leczenia operacyjnego. Jednak w przyszłości informacje uzyskane dzięki obrazowaniu MR mogą mieć istotne znaczenie dla planowania chirurgicznego i leczenia zespołu tylnego nerwu międzykostnego (,6).

Zespoły uciskowe nerwu łokciowego

Nerw łokciowy powstaje z przyśrodkowej struny splotu ramiennego (C8 i T1). Nerw ten podąża za tętnicą ramienną i pachową przyśrodkowo i w dół do środkowej części kości ramiennej. Następnie nerw przebiega grzbietowo, przenika przez przegrodę międzymięśniową przyśrodkową, schodzi wzdłuż głowy przyśrodkowej mięśnia trójgłowego ramienia i ostatecznie wchodzi do tunelu kostnego, który znajduje się na kłykciu przyśrodkowym kości łokciowej. Dystalnie od tunelu łokciowego nerw łokciowy leży pomiędzy dwiema głowami mięśnia zginacza łokciowego i biegnie dystalnie pomiędzy mięśniem zginaczem łokciowym a mięśniem zginaczem dwugłowym ramienia (flexor carpi ulnaris) aż do zgięciowej strony nadgarstka (,5). W nadgarstku nerw łokciowy przebiega przez kanał Guyona. Dystalnie od kanału Guyona dzieli się na gałęzie ruchowe powierzchowne i głębokie. Gałąź ruchowa głęboka biegnie najpierw bocznie do mięśni podłopatkowych, a następnie przyśrodkowo, głęboko do mięśni wewnętrznych ręki. Na poziomie ramienia nie ma mięśni unerwianych przez nerw łokciowy. Na poziomie łokcia nerw łokciowy oddaje gałęzie ruchowe do mięśnia zginacza łokciowego oraz do połowy łokciowej mięśnia zginacza prostego. Promieniowa połowa tego ostatniego unerwiona jest przez nerw międzykostny przedni (patrz „Zespoły uwięźnięcia nerwu pośrodkowego”). W dystalnej części przedramienia nerw łokciowy oddaje grzbietową gałąź czuciową, która unerwia stronę łokciową grzbietu ręki. W obrębie dłoni gałąź powierzchowna unerwia mięsień dłoniowy, skórę po stronie łokciowej dłoni oraz stronę łokciową czwartego i piątego palca. Gałąź ruchowa głęboka zaopatruje mięśnie podłopatkowe (tj. przywodziciel digiti minimi, zginacz digiti minimi i przeciwstawiacz digiti minimi), głowę głęboką zginacza ramienia (flexor digiti brevis), przywodziciel ramienia (adductor pollicis) oraz mięśnie międzykostne grzbietowe i dłoniowe, a także trzeci i czwarty mięsień lędźwiowy ręki (,44).

Do neuropatii wywołanych uwięźnięciem nerwu łokciowego należą zespół cieśni sześciennej i zespół kanału Guyona.

Zespół cieśni sześciennej

Definicja.-

Zespół cieśni sześciennej jest drugą co do częstości neuropatią obwodową kończyny górnej. Umiarkowany ucisk nerwu w obrębie tunelu sześciennego, taki jaki występuje z powodu fizjologicznego zmniejszenia objętości tunelu sześciennego podczas zgięcia łokciowego, może być normalny i nie powodować neuropatii (,45). Zespół tunelu kostki powstaje w wyniku patologicznego ucisku lub uszkodzenia nerwu łokciowego w obrębie tunelu kostki, gdzie nerw przechodzi pod siateczką tunelu kostki (znaną również jako więzadło nadkłykciowe lub pasmo Osborne’a) (,6).

Origins.-

Wyniki kliniczne.-

Pacjenci zazwyczaj odczuwają ból w przyśrodkowym aspekcie łokcia, a ból zazwyczaj pogarsza się przy zginaniu łokcia. Ponadto, pacjenci mogą mieć parestezje lub drętwienie w łokciowym aspekcie dłoni i palców. Wielu pacjentów odczuwa również osłabienie, które dotyczy wszystkich mięśni unerwianych przez nerw łokciowy. Badanie fizykalne wykazuje tkliwość w okolicy tunelu łokciowego. Nerw łokciowy może ulegać podwichnięciu podczas palpacji na nadkłykciu przyśrodkowym. Zazwyczaj u pacjentów z uszkodzeniem nerwu łokciowego obserwuje się szponiaste ustawienie ręki. Czucie skórne jest zaburzone w obszarze czuciowym nerwu łokciowego. Wyniki badań elektrodiagnostycznych mogą wskazywać na zmniejszenie prędkości przewodzenia nerwowego lub całkowity brak przewodnictwa nerwowego w obrębie łokcia. Badanie dyskryminacyjne nerwu łokciowego może pomóc w określeniu dokładnej lokalizacji zmiany (,2).

Wyniki obrazowania MR.-

W obrębie tunelu sześciennego prawidłowy nerw łokciowy jest najlepiej widoczny za nadkłykciem przyśrodkowym na osiowych obrazach MR T1, na których pojawia się jako okrągła hipointensywna struktura otoczona tłuszczem. U pacjentów z zespołem cieśni szkieletowej nerw może wykazywać zwiększoną intensywność sygnału na obrazach wykonanych w sekwencji T2-zależnej lub STIR (,Ryc. 10,). Przemieszczenie nerwu łokciowego jest prawdopodobnie najlepiej widoczne na obrazach osiowych uzyskanych podczas zgięcia łokcia (,3). W obecności uwięźnięcia nerwu obrazy MR mogą wskazywać na zapalenie kości i stawów, zapalenie błony maziowej, anomalie kostne i mięśniowe lub masy jako przyczynę zespołu. Wyniki obrazowania MR wskazujące na odnerwienie mięśni łokciowych obejmują obrzęk lub zanik tłuszczowy zginacza głębokiego, zginacza łokciowego (,Ryc. 11,) i któregokolwiek z wewnętrznych mięśni łokciowych ręki. Obrazowanie MR okolicy łokcia często wykonuje się w celu potwierdzenia rozpoznania klinicznego lub ustalenia przyczyny zespołu cieśni sześciennej lub nieudanej operacji transpozycji nerwu łokciowego (,6). Ponadto można wykonać obrazowanie MR kręgosłupa szyjnego, splotu ramiennego, ujścia piersiowego oraz ramienia i przedramienia (w tym nadgarstka i dłoni), aby wykluczyć u niektórych pacjentów tzw. zjawisko podwójnego zgniecenia. W obecności zjawiska podwójnego zgniotu ucisk w jednym punkcie wzdłuż nerwu powoduje zwiększoną podatność na neuropatię uciskową wzdłuż całego przebiegu nerwu (,34).

Zespół kanału Guyona

Definicja.-

Zespół kanału Guyona wynika z uszkodzenia nerwu łokciowego na poziomie kanału Guyona (zwanego również tunelem pisohamatowym) (,Ryc. 12). Dach kanału Guyona składa się z więzadła nadgarstka dłoniowego, mięśnia dłoniowego krótkiego oraz początków mięśni podłopatkowych. Dno kanału Guyona tworzą ścięgna mięśnia zginacza głębokiego (flexor digitorum profundus), więzadło poprzeczne nadgarstka, więzadła piszczelowo-skroniowe i piszczelowo-śródręczne oraz mięsień dwugłowy dolny (opponens digiti minimi). Przyśrodkowa granica obejmuje kość piszczelową i ścięgno zginacza łokciowego. Ściana boczna składa się ze ścięgien zginaczy zewnętrznych, więzadła poprzecznego nadgarstka oraz haczyka kości ramiennej. Kanał Guyona rozpoczyna się na proksymalnym brzegu więzadeł nadgarstka strzałkowego, a kończy na łuku włóknistym mięśni podłopatkowych (,48,,49).

Origins.

Możliwe przyczyny uszkodzenia nerwu łokciowego w kanale Guyona obejmują zwoje, tłuszczaki i inne torbiele; anomalie więzadeł lub mięśni; tętniaki tętnicy łokciowej; złamania kości promieniowej, kości piszczelowej, haka kości łopatkowej lub innych kości nadgarstka; oraz przewlekłe powtarzające się urazy, jak w porażeniu kierownicy u rowerzystów (,44,,50-,58).

Znaleziska kliniczne.-

Pacjenci doświadczają bólu nadgarstka, zaburzeń czucia i osłabienia mięśni, które wpływa na palce. W zespole kanału Guyona objawy zależą od miejsca uszkodzenia w stosunku do rozwidlenia nerwu łokciowego. Najczęstsza zmiana (typ 1 zmiany) występuje w miejscu proksymalnym do kanału Guyona i charakteryzuje się utratą czucia połączoną z osłabieniem wszystkich wewnętrznych mięśni łokciowych ręki. Izolowane uszkodzenie głębokiej gałęzi ruchowej w miejscu bezpośrednio dystalnym od rozwidlenia (typ 2 uszkodzenia) wpływa na wszystkie wewnętrzne mięśnie łokciowe ręki, ale nie powoduje utraty czucia. Uszkodzenie gałęzi ruchowej głębokiej w miejscu dystalnym w stosunku do gałęzi podłopatkowych (typ 3 uszkodzenia) wpływa na mięśnie międzykostne i lędźwiowe, ale oszczędza mięśnie podłopatkowe. Utrata czucia bez osłabienia wskazuje na izolowane uszkodzenie gałęzi powierzchownej (typ 4 uszkodzenia) (,44,,46). W badaniu fizykalnym typowo stwierdza się tkliwość podczas wstrząsania nad nerwem łokciowym w nadgarstku, szczególnie u pacjentów, u których uszkodzone są włókna czuciowe nerwu łokciowego. Wyniki dwupunktowych testów dyskryminacji i czucia mogą być nieprawidłowe po stronie łokciowej czwartego i piątego palca. Wynik badania czucia na grzbiecie ręki jest prawidłowy, ponieważ obszar ten jest unerwiony przez gałąź grzbietową nerwu łokciowego. Może wystąpić osłabienie lub zanik wewnętrznych mięśni ręki, w zależności od miejsca uszkodzenia i odpowiedniego wzorca odnerwienia mięśni. Można również zaobserwować zmniejszenie siły podczas szczypania i chwytania oraz zniekształcenie przywodzenia małego palca (znane również jako objaw Wartenberga dla nerwu łokciowego). Wyniki badań elektrodiagnostycznych wykazują wydłużoną dystalną latencję ruchową lub brak przewodzenia wzdłuż włókien nerwu łokciowego do mięśni podłopatkowych lub pierwszego mięśnia międzykostnego grzbietu, w połączeniu z prawidłową reakcją czuciową grzbietu nerwu łokciowego (,2). Diagnostyka różnicowa obejmuje nieprawidłowości tętnicy łokciowej, bardziej proksymalne neuropatie nerwu łokciowego (np. zespół cieśni sześciennej, zespół ujścia piersiowego, radikulopatia szyjna), stwardnienie zanikowe boczne, ogniskową mielopatię neuronu ruchowego, syringomielię i guz Pancoasta (,6,,59).

Właściwości obrazowania MR.-

Sekwencje T1-zależne najlepiej nadają się do identyfikacji nerwu łokciowego w obrębie kanału Guyona. Na obrazach T1-ważonych nerw pojawia się jako okrągła lub owalna struktura otoczona niewielką ilością tłuszczu. Rozwidlenie nerwu łokciowego jest zwykle dobrze widoczne, a przebieg obu gałęzi można śledzić dystalnie (,3). U pacjentów z uszkodzeniem nerwu łokciowego w kanale Guyona należy ocenić wielkość i intensywność sygnału nerwu. Obrazowanie MR może pomóc w wykluczeniu obecności zmiany masowej i może wykazać ucisk przez anomalny lub dodatkowy mięsień lub pasmo włókniste (,3). Ponadto obrazowanie MR jest doskonałą metodą wykrywania nieprawidłowości w obrębie wewnętrznych mięśni ręki (,Ryc. 13,,,). Wzorzec nieprawidłowości mięśniowych widoczny w obrazowaniu MR dobrze koreluje ze wzorcem klinicznych ustaleń denerwacji mięśniowej.

Nerwobóle uciskowe

Oprócz anatomicznie zdefiniowanych miejsc, w których występują neuropatie uciskowe (zespoły uwięźnięcia), neuropatie obwodowe mogą wystąpić w każdym miejscu wzdłuż przebiegu nerwu pośrodkowego, łokciowego i promieniowego. Neuropatie nieuwięźnięte to neuropatie obwodowe, które nie są spowodowane przez ucisk nerwu w predysponowanych do tego miejscach anatomicznych. Neuropatie nieentrapmentowe obejmują neuropatie spowodowane urazami nerwów i infekcjami, zapalne demielinizacyjne poliradikuloneuropatie oraz polineuropatie i neuropatie spowodowane masami.

Urazy nerwów

Większość pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerwów obwodowych nie jest kierowana na obrazowanie MR. Pacjenci, u których rozpoznanie ostrego przecięcia nerwu postawiono na podstawie wywiadu klinicznego w połączeniu z wynikami badania fizykalnego i elektrodiagnostycznego, zwykle poddawani są leczeniu operacyjnemu. Wiele urazów nie prowadzi jednak do przecięcia nerwu (,1). U pacjentów bez przecięcia nerwu klinicyści mogą mieć trudności w odróżnieniu zmian w nerwach, które ulegają samoistnej regeneracji (zmiany neurapraksyjne i aksonotymiczne, wg systemu klasyfikacji Seddona) od zmian w nerwach, które nie ulegają samoistnej regeneracji i mogą wymagać leczenia operacyjnego (zmiany neurotymiczne). Obrazowanie MR może pomóc w różnicowaniu między zmianami aksonotmetycznymi i neurotmetycznymi na podstawie charakterystyki intensywności sygnału nerwu i mięśnia w różnych odstępach czasu po uszkodzeniu nerwu (,57). W zmianach aksonotymicznych, przy postępującej z czasem regeneracji aksonalnej, następuje całkowita remisja wszelkich nieprawidłowości zarówno w obrębie nerwu, jak i unerwianego mięśnia. Czas potrzebny do regeneracji aksonów może być różny, w zależności od stopnia uszkodzenia nerwu. W przeciwieństwie do tego, nieprawidłowości MR w zmianach neurotmetycznych nie ustępują z czasem, ponieważ nerw nie regeneruje się (,8,,11). Typowym objawem elektrodiagnostycznym w uszkodzeniach neurapraksyjnych nerwów jest ogniskowe zablokowanie lub spowolnienie przewodnictwa nerwowego. Potencjały czynnościowe jednostek motorycznych mogą być prawidłowe. Typowe wyniki obrazowania MR w neurapraksyjnych zmianach nerwowych to ogniskowy wzrost intensywności sygnału nerwu na obrazach T2-ważonych i STIR, w połączeniu z umiarkowanymi lub żadnymi nieprawidłowościami w intensywności sygnału mięśni. W aksonotoksycznych uszkodzeniach nerwów w badaniu elektrodiagnostycznym obserwuje się początkowo deficyt przewodnictwa nerwowego dystalnie od uszkodzenia, który stopniowo osiąga swój szczyt po 1-2 tygodniach. Zmiany aksonotmetyczne ulegają regeneracji aksonalnej w ciągu kilku tygodni. Typowe wyniki obrazowania MR w zmianach aksonotmetycznych obejmują przejściowe zwiększenie intensywności sygnału nerwowego dystalnie od miejsca uszkodzenia na obrazach T2-ważonych i STIR, po czym następuje normalizacja intensywności sygnału nerwowego wraz z regeneracją aksonalną. Ponadto, już po 24-48 godzinach od urazu mogą pojawić się przejściowe objawy denerwacji mięśni, które normalizują się stopniowo wraz z reinerwacją mięśni. W badaniu elektrodiagnostycznym degeneracja aksonalna w zmianach neurotmetrycznych objawia się zwykle trwałym brakiem przewodnictwa nerwowego dystalnie od uszkodzenia. W obrazowaniu MR zwiększona intensywność sygnału nerwów na obrazach T2-zależnych i STIR znika bardzo późno, a po przejściowych objawach odnerwienia mięśniowego (np. obrzęk neurogenny) zwykle następuje zmniejszenie objętości mięśni i zaniki tłuszczowe mięśni (,1).

Zwiększona intensywność sygnału widoczna w uszkodzonych nerwach obwodowych na obrazach T2-weighted i STIR może odzwierciedlać obrzęk endoneurialny lub perineurialny w wyniku zmian w barierze krew-nerwa; zmiany w zawartości wody z powodu zmienionego przepływu aksoplazmatycznego; zapalenie, o czym świadczy odpowiedź makrofagów; lub obecność produktów rozpadu aksonów i mieliny (,60,,61). Obrazowanie MR ostrych uszkodzeń nerwów i ich regeneracji może w przyszłości posunąć się naprzód dzięki zastosowaniu nowych technik obrazowania MR i środków kontrastowych (np. małych superparamagnetycznych cząstek tlenku żelaza), które mogą umożliwić zobrazowanie aktywności makrofagów w uszkodzonych nerwach (,61). Razem te techniki mogą pomóc klinicystom w podjęciu decyzji pomiędzy chirurgią a postępowaniem zachowawczym.

Infekcje

Różne wirusowe i bakteryjne czynniki zakaźne mogą powodować neuropatię, w której objawy kliniczne naśladują te z ogniskowych zaburzeń nerwowych. Najczęstsze czynniki zakaźne obejmują ludzkiego wirusa niedoboru odporności, wirus varicellazoster, wirus opryszczki zwykłej, wirus poliomyelitis i wirus cytomegalii. Infekcje bakteryjne, takie jak trąd, gruźlica i błonica, również mogą prowadzić do objawów neuropatii. Wywiad kliniczny, badanie fizykalne i badania laboratoryjne są kluczem do rozpoznania. Obrazowanie MR nie jest przydatne do oceny nerwów obwodowych u pacjentów z neuropatiami zakaźnymi.

Zapalne demielinizacyjne poliradikuloneuropatie

Zapalne demielinizacyjne poliradikuloneuropatie są neuropatiami o podłożu immunologicznym, charakteryzującymi się licznymi ogniskami demielinizacji i zwyrodnienia aksonalnego nerwów obwodowych. Klasyfikacja zapalnych neuropatii demielinizacyjnych opiera się na tym, czy ich początek jest ostry czy przewlekły.

Najczęstszą ostrą zapalną demielinizacyjną poliradikuloneuropatią jest zespół Guillaina-Barrégo, który objawia się szybko postępującym osłabieniem mięśni i hiporefleksją. Zazwyczaj najpierw dochodzi do zajęcia kończyn dolnych, a następnie do zajęcia rąk i twarzy. U pacjentów z zespołem Guillaina-Barrégo obrazowanie MR kręgosłupa i ogona końskiego może wykazać wzmocnienie korzeni nerwowych lub łagodne wzmocnienie wewnątrzoponowych korzeni nerwowych po podaniu związku gadolinu. Wzmocnienie to odpowiada charakterystycznym okołokręgosłupowym procesom zapalnym i demielinizacyjnym zespołu Guillaina-Barrégo (,62).

Opisano kilka postaci przewlekłej zapalnej demielinizacyjnej poliradikuloneuropatii (CIDP). Nazwano je, zgodnie z towarzyszącymi manifestacjami klinicznymi i objawami, następująco: klasyczna CIDP, czuciowa CIDP, wieloogniskowa nabyta demielinizacyjna neuropatia czuciowo-ruchowa, dystalna nabyta demielinizacyjna neuropatia czuciowa oraz wieloogniskowa neuropatia ruchowa z lub bez bloku przewodzenia (,63). Schorzenia te różnią się nie tylko objawami klinicznymi, ale także cechami elektrofizjologicznymi i laboratoryjnymi oraz odpowiedzią na leczenie. Jednak system klasyfikacji jest nadal rozwijany, ponieważ zaawansowane analizy laboratoryjne prowadzą do lepszego zrozumienia tych złożonych zaburzeń neurologicznych (,64). Do tej pory tylko kilka podtypów CIDP zostało zbadanych za pomocą obrazowania MR. W tej części przedstawiono krótki przegląd cech obrazowania MR klasycznego CIPD, wieloogniskowej neuropatii ruchowej i CIDP współistniejącego z gammopatią monoklonalną.

Charakterystyki obrazowania MR klasycznego CIDP są podobne do cech wieloogniskowej neuropatii ruchowej. Klasyczne CIDP charakteryzuje się postępującym symetrycznym osłabieniem kończyn, podczas gdy wieloogniskowa neuropatia ruchowa ma asymetryczny rozkład (,Ryc. 14,,,). Zwiększona intensywność sygnału nerwów dotkniętych chorobą może być obserwowana na obrazach T2-zależnych lub STIR (co może być związane z rozproszonym obrzękiem nerwów), a wzmocnienie kontrastowe nerwów może być obserwowane na obrazach T1-zależnych po dożylnym podaniu chelatu gadolinu (,65). Patologiczne podłoże tych wyników obrazowania MR nie jest znane; jednak nieprawidłowości w intensywności sygnału mogą wynikać z demielinizacji lub zwiększonej przepuszczalności bariery krew-nerwy, podczas gdy obrzęk nerwów może być spowodowany zapaleniem i obrzękiem (,65). W klasycznym CIDP wzdłuż przebiegu nerwów pośrodkowego, promieniowego i łokciowego na obrazach MR można również zaobserwować zmiany przerostowe typu cebulki cebulki spowodowane powtarzającą się demielinizacją i remielinizacją (,66).

CIDP może również występować w połączeniu z gammopatią monoklonalną o nieznanym znaczeniu. Na podstawie wyników klinicznych u niektórych pacjentów może być trudno odróżnić CIDP związane z gammopatią monoklonalną o nieznanym znaczeniu od dystalnej demielinizacyjnej neuropatii obwodowej. U tych pacjentów obrazy MR mogą przedstawiać proksymalny wzór dystrybucji zaburzeń nerwowych, który jest charakterystyczny dla CIDP związanego z gammopatią monoklonalną i nie jest widoczny w dystalnych demielinizacyjnych neuropatiach obwodowych (,64). Typowe wyniki obrazowania MR kręgosłupa, splotu ramiennego i proksymalnych nerwów pośrodkowych, promieniowych i łokciowych obejmują zwiększoną intensywność sygnału na obrazach T2-ważonych lub STIR oraz obrzęk korzeni nerwowych, rdzenia ramiennego i proksymalnych nerwów. Wzmocnienie kontrastowe nerwów zwykle nie jest widoczne (,64).

Polyneuropatie

Polyneuropatie są różnicowane na podstawie lokalizacji zmiany, która może dotyczyć perikarionu komórek nerwowych (w obecności wysokiego stężenia rtęci, aluminium lub kadmu, lub z lekami takimi jak adriamycyna i winkrystyna); aksonu (u pacjentów z cukrzycą, zatruciem alkoholem etylowym, mocznicą lub niedoborem tiaminy lub pirydoksyny); osłonki nerwowej (u pacjentów ze sfingolipidozą, paraproteinemią lub neuropatią dziedziczną, taką jak choroba Charcot-Marie-Tooth); oraz tkanki miękkiej otaczającej nerwy obwodowe (u pacjentów z zapaleniem naczyń lub chorobą metaboliczną). U pacjentów z polineuropatią obrazowanie MR mózgu lub kręgosłupa może ujawnić zajęcie ośrodkowego układu nerwowego. Obrazowanie nerwów obwodowych za pomocą MR nie jest dobrze poznane. Obrazowanie MR ramienia może jednak wykazać nieprawidłowości mięśni związane z neuropatiami aksonalnymi. Typowe wyniki obrazowania MR to zwiększona intensywność sygnału mięśni na obrazach T1-ważonych (wynik zwyrodnienia tłuszczowego mięśni z powodu przewlekłej denerwacji) i na obrazach T2-ważonych (wynik ostrego lub podostrego zwyrodnienia mięśni) (,67).

Leki masowe

Leki masowe nerwów obwodowych mogą być klasyfikowane jako zmiany, które pochodzą z komórek nerwu lub osłonki nerwowej (tj. łagodne i złośliwe guzy neurogenne) lub jako zmiany, które pochodzą z otaczających tkanek miękkich. Łagodne guzy neurogenne obejmują schwannomas (zwane również neurilemomas) (,Ryc. 15,); neurofibromas; fibrolipomatous hamartomas (określane również jako neural fibrolipomas, lipofibromas, encapsulated neuromas lub macrodystrophia lipomatosa); traumatic neuromas; oraz ganglia nerve sheath. Złośliwe obwodowe guzy neurogenne są szeroko klasyfikowane pod parasolowym terminem złośliwe guzy osłonek nerwów obwodowych. Złośliwe guzy osłonek nerwów obwodowych obejmują złośliwe schwannoma, złośliwe guzy trytonowe, złośliwe neurilemoma, neurilemosarcomas, neurofibrosarcomas, neurogenic sarcomas i neurosarcomas (,68). Zmiany masowe, które mogą pochodzić z otaczających tkanek miękkich, obejmują zwoje i inne torbiele, powiększone węzły chłonne, tłuszczaki (,Ryc. 16,), naczyniaki i inne łagodne lub złośliwe guzy tkanek miękkich, a także przerzuty z nowotworów złośliwych, takich jak czerniak lub rak piersi.

Podsumowanie

Szeroka gama neuropatii obwodowych może wpływać na nerwy pośrodkowe, promieniowe i łokciowe. Chociaż dokładne badanie kliniczne, połączone z badaniami elektrofizjologicznymi, pozostaje podstawą diagnostyki neuropatii obwodowych, w niektórych przypadkach obrazowanie MR może dostarczyć przydatnych informacji dotyczących dokładnej lokalizacji anatomicznej zmiany lub pomóc w zawężeniu diagnostyki różnicowej. U pacjentów z neuropatią obwodową obrazowanie MR może ustalić pochodzenie stanu chorobowego i dostarczyć informacji kluczowych dla zarządzania lub planowania chirurgicznego.

Autorzy dziękują Peterowi Rothowi za przygotowanie schematów.

• 1 GrantGA, Britz GW, Goodkin R, Jarvik JG, Maravilla K, Kliot M. The utility of magnetic resonance imaging in evaluating peripheral nerve disorders. Muscle Nerve2002;25:314-331. Crossref, Medline, Google Scholar
• 2 WeinTH, Albers JW. Elektrodiagnostyczne podejście do pacjenta z podejrzeniem polineuropatii obwodowej. Neurol Clin2002;20:503-526. Crossref, Medline, Google Scholar
• 3 BeltranJ, Rosenberg ZS. Diagnostyka neuropatii kompresyjnych i uwięźniętych kończyny górnej: wartość obrazowania MR. AJR Am J Roentgenol1994;163:525-531. Crossref, Medline, Google Scholar
• 4 SprattJD, Stanley AJ, Grainger AJ, Hide IG, Campbell RS. Rola radiologii diagnostycznej w neuropatiach kompresyjnych i uwięźniętych. Eur Radiol2002;12:2352-2364. Crossref, Medline, Google Scholar
• 5 SallomiD, Janzen DL, Munk PL, Connell DG, Tirman PF. Wzorce denerwacji mięśniowej w uszkodzeniach nerwów kończyny górnej: MR imaging findings and anatomic basis. AJR Am J Roentgenol1998;171:779-784. Crossref, Medline, Google Scholar
• 6 SpinnerRJ, Amadio PC. Kompresyjne neuropatie kończyny górnej. Clin Plast Surg2003; 30:155-173. Crossref, Medline, Google Scholar
• 7 BendszusM, Wessig C, Solymosi L, Reiners K, Koltzenburg M. MRI of peripheral nerve degeneration and regeneration: correlation with electrophysiology and histology. Exp Neurol2004;188: 171-177. Crossref, Medline, Google Scholar
• 8 WessigC, Koltzenburg M, Reiners K, Solymosi L, Bendszus M. Muscle magnetic resonance imaging of denervation and reinnervation: correlation with electrophysiology and histology. Exp Neurol2004; 185:254-261. Crossref, Medline, Google Scholar
• 9 MayDA, Disler DG, Jones EA, Balkissoon AA, Manaster BJ. Nieprawidłowa intensywność sygnału w mięśniach szkieletowych w obrazowaniu MR: wzorce, perły i pułapki. RadioGraphics2000;20(Spec Issue):S295-S315. Link, Google Scholar
• 10 FleckensteinJL, Watumull D, Conner KE, et al. Denervated human skeletal muscle: Ocena obrazowania MR. Radiology1993;187:213–218. Link, Google Scholar
• 11 WestGA, Haynor DR, Goodkin R, et al. Magnetic resonance imaging signal changes in denervated muscles after peripheral nerve injury. Neurosurgery1994;35:1077–1086. Crossref, Medline, Google Scholar
• 12 GoodpasterBH, Stenger VA, Boada F, et al. Skeletal muscle lipid concentration quantified by magnetic resonance imaging. Am J Clin Nutr2004;79: 748-754. Medline, Google Scholar
• 13 De JesusR, Dellon AL. Historyczne pochodzenie „łuku Struthers”. J Hand Surg 2003;28: 528-531. Crossref, Medline, Google Scholar
• 14 PecinaM, Boric I, Anticevic D. Intraoperative proven anomalous Struthers’ ligament diagnosed by MRI. Skeletal Radiol2002;31:532–535. Crossref, Medline, Google Scholar
• 15 SenerE, Takka S, Cila E. Supracondylar process syndrome. Arch Orthop Trauma Surg1998;117: 418-419. Crossref, Medline, Google Scholar
• 16 StraubG. Bilateral supracondylar process of the humeri with unilateral median nerve compression in an 8-year-old child: a case report . Handchir Mikrochir Plast Chir1997;29:314-315. Medline, Google Scholar
• 17 RehakDC. Zespół pronatora. Clin Sports Med2001;20:531-540. Crossref, Medline, Google Scholar
• 18 MaravillaKR, Bowen BC. Obrazowanie obwodowego układu nerwowego: ocena neuropatii obwodowej i pleksopatii. AJNR Am J Neuroradiol1998;19:1011-1023. Medline, Google Scholar
• 19 RosenbergZS, Beltran J, Cheung YY, Ro SY, Green SM, Lenzo SR. The elbow: MR cechy zaburzeń nerwowych. Radiology1993;188:235–240. Link, Google Scholar
• 20 HillNA, Howard FM, Huffer BR. Niekompletny zespół nerwu międzykostnego przedniego. J Hand Surg 1985;10:4-16. Crossref, Medline, Google Scholar
• 21 GrunertJ, Beutel F. Anterior interosseous nerve syndrome . Unfallchirurg1999;102: 384–390. Crossref, Medline, Google Scholar
• 22 KaufmanMA. Diagnoza różnicowa i pułapki w badaniach elektrodiagnostycznych i specjalnych testach do diagnozowania neuropatii kompresyjnych. Orthop Clin North Am1996;27:245-252. Medline, Google Scholar
• 23 al-QattanMM, Robertson GA. Zespół pseudo przedniego nerwu międzykostnego: opis przypadku. J Hand Surg 1993;18:440-442. Crossref, Medline, Google Scholar
• 24 VerhagenWI, Dalman JE. Obustronny zespół nerwu międzykostnego przedniego. Muscle Nerve1995;18: 1352. Medline, Google Scholar
• 25 SerorP. Deficyt szczypania palca wskazującego kciuka spowodowany uszkodzeniem nerwu międzykostnego przedniego: apropos 17 przypadków . Ann Chir Main Memb Super1997;16:118-123. Crossref, Medline, Google Scholar
• 26 Pierre-JeromeC, Bekkelund SI, Mellgren SI, Torbergsen T. Quantitative magnetic resonance imaging and the electrophysiology of the carpal tunnel region in floor cleaners. Scand J Work Environ Health1996;22:119-123. Crossref, Medline, Google Scholar
• 27 JarvikJG, Yuen E, Kliot M. Diagnostyka zespołu cieśni nadgarstka: ocena elektrodiagnostyczna i obrazowanie MR. Neuroimaging Clin N Am2004; 14:93-102. Crossref, Medline, Google Scholar
• 28 JarvikJG, Yuen E, Haynor DR, et al. Obrazowanie nerwów MR w prospektywnej kohorcie pacjentów z podejrzeniem zespołu cieśni nadgarstka. Neurology2002;58:1597–1602. Crossref, Medline, Google Scholar
• 29 HorchRE, Allmann KH, Laubenberger J, Langer M, Stark GB. Median nerve compression can be detected by magnetic resonance imaging of the carpal tunnel. Neurosurgery1997;41:76–83. Crossref, Medline, Google Scholar
• 30 Bordalo-RodriguesM, Amin P, Rosenberg ZS. Obrazowanie MR wspólnych neuropatii uwięźnięcia w nadgarstku. Magn Reson Imaging Clin N Am2004;12:265-279. Crossref, Medline, Google Scholar
• 31 FleckensteinJL, Wolfe GI. MRI vs EMG: który ma przewagę w zespole cieśni nadgarstka? Neurology2002;58:1583–1584. Crossref, Medline, Google Scholar
• 32 ThomasSJ, Yakin DE, Parry BR, Lubahn JD. Anatomiczna relacja między nerwem międzykostnym tylnym a mięśniem supinatora. J Hand Surg 2000;25:936-941. Crossref, Medline, Google Scholar
• 33 KalbK, Gruber P, Landsleitner B. Compression syndrome of the radial nerve in the area of the supinator groove: experiences with 110 patients . Handchir Mikrochir Plast Chir1999; 31:303-310. Crossref, Medline, Google Scholar
• 34 RinkerB, Effron CR, Beasley RW. Proksymalna promieniowa neuropatia uciskowa. Ann Plast Surg2004;52: 174-183. Crossref, Medline, Google Scholar
• 35 KonjengbamM, Elangbam J. Radial nerve in the radial tunnel: anatomic sites of entrapment neuropathy. Clin Anat2004;17:21-25. Crossref, Medline, Google Scholar
• 36 ChienAJ, Jamadar DA, Jacobson JA, Hayes CW, Louis DS. Sonografia i obrazowanie MR zespołu tylnego nerwu międzykostnego z korelacją chirurgiczną. AJR Am J Roentgenol2003;181:219-221. Crossref, Medline, Google Scholar
• 37 FernandezAM, Tiku ML. Uwięźnięcie nerwu międzykostnego tylnego w reumatoidalnym zapaleniu stawów. Semin Arthritis Rheum1994;24:57-60. Crossref, Medline, Google Scholar
• 38 DickermanRD, Stevens QE, Cohen AJ, Jaikumar S. Radial tunnel syndrome in an elite power athlete: a case of direct compressive neuropathy. J Peripher Nerv Syst2002;7:229-232. Crossref, Medline, Google Scholar
• 39 GencH, Leventoglu A, Guney F, Kuruoglu R. Posterior interosseous nerve syndrome caused by the use of a Canadian crutch. Muscle Nerve2003; 28:386-387. Crossref, Medline, Google Scholar
• 40 YanagisawaH, Okada K, Sashi R. Posterior interosseous nerve palsy caused by synovial chondromatosis of the elbow joint. Clin Radiol2001; 56:510-514. Crossref, Medline, Google Scholar
• 41 MiletiJ, Largacha M, O’Driscoll SW. Zespół tunelu promieniowego spowodowany przez torbiel zwoju: leczenie przez artroskopową dekompresję torbieli. Arthroscopy2004;20:39–44. Crossref, Medline, Google Scholar
• 42 KalbK, Gruber P, Landsleitner B. Non-traumatically-induced paralysis of the ramus profundus nervi radialis: aspects of a rare disease picture . Handchir Mikrochir Plast Chir2000; 32:26-32. Crossref, Medline, Google Scholar
• 43 SmolaC. O problemie zespołu tunelu promieniowego, czyli „gdzie kończy się łokieć tenisisty, a gdzie zaczyna zespół tunelu promieniowego?” . Handchir Mikrochir Plast Chir2004; 36:241-245. Crossref, Medline, Google Scholar
• 44 CapitaniD, Beer S. Handlebar palsy-a compression syndrome of the deep terminal (motor) branch of the ulnar nerve in biking. J Neurol2002; 249:1441-1445. Crossref, Medline, Google Scholar
• 45 Bordalo-RodriguesM, Rosenberg ZS. Obrazowanie MR neuropatii uwięźnięcia w łokciu. Magn Reson Imaging Clin N Am2004;12:247-263. Crossref, Medline, Google Scholar
• 46 PosnerMA. Kompresyjne neuropatie nerwu łokciowego w łokciu i nadgarstku. Instr Course Lect2000;49:305-317. Medline, Google Scholar
• 47 GonzalezMH, Lotfi P, Bendre A, Mandelbroyt Y, Lieska N. The ulnar nerve at the elbow and its local branching: anatomic study. J Hand Surg 2001;26:142-144. Medline, Google Scholar
• 48 BozkurtMC, Tagil SM, Ozcakar L. Guyon canal . J Neurosurg2004;100:168. Medline, Google Scholar
• 49 KimDH, Han K, Tiel RL, Murovic JA, Kline DG. Wyniki chirurgiczne 654 uszkodzeń nerwu łokciowego. J Neurosurg2003;98:993-1004. Crossref, Medline, Google Scholar
• 50 Bui-MansfieldLT, Williamson M, Wheeler DT, Johnstone F. Guyon’s canal lipoma causing ulnar neuropathy. AJR Am J Roentgenol2002;178: 1458. Crossref, Medline, Google Scholar
• 51 RuoccoMJ, Walsh JJ, Jackson JP. Obrazowanie MR uwięzienia nerwu łokciowego wtórnego do anomalnego mięśnia nadgarstka. Skeletal Radiol1998;27:218–221. Crossref, Medline, Google Scholar
• 52 DumontierC, Apoil A, Meininger T, Monet J, Augereau B. Compression of the deep branch of the ulnar nerve as it exits the pisiformunciform hiatus: report of anomaly not yet described . Ann Chir Main Memb Super1991;10: 337-341. Crossref, Medline, Google Scholar
• 53 HaferkampH. Ucisk nerwu łokciowego w okolicy nadgarstka . Langenbecks Arch Chir Suppl Kongressbd1998;115:635-640. Google Scholar
• 54 KitamuraT, Oda Y, Matsuda S, Kubota H, Iwamoto Y. Nerve sheath ganglion of the ulnar nerve. Arch Orthop Trauma Surg2000;120:108-109. Medline, Google Scholar
• 55 KobayashiN, Koshino T, Nakazawa A, Saito T. Neuropathy of motor branch of median or ulnar nerve induced by midpalm ganglion. J Hand Surg 2001;26:474-477. Crossref, Medline, Google Scholar
• 56 MatsunagaD, Uchiyama S, Nakagawa H, Toriumi H, Kamimura M, Miyasaka T. Lower ulnar nerve palsy related to fracture of the pisiform bone in patients with multiple injuries. J Trauma2002; 53:364-368. Crossref, Medline, Google Scholar
• 57 NakamichiK, Tachibana S. Ganglion-associated ulnar tunnel syndrome treated by ultrasonographically assisted aspiration and splinting. J Hand Surg 2003;28:177-178. Crossref, Medline, Google Scholar
• 58 MondelliM, Mandarini A, Stumpo M. Good recovery after surgery in an extreme case of Guyon’s canal syndrome. Surg Neurol2000;53:190-192. Crossref, Medline, Google Scholar
• 59 BrantiganCO, Roos DB. Etiologia neurogennego zespołu ujścia piersiowego. Hand Clin2004;20:17-22. Crossref, Medline, Google Scholar
• 60 AagaardBD, Lazar DA, Lankerovich L, et al. High-resolution magnetic resonance imaging is a noninvasive method of observing injury and recovery in the peripheral nervous system. Neurosurgery2003;53:199–204. Crossref, Medline, Google Scholar
• 61 BendszusM, Stoll G. Caught in the act: in vivo mapping of macrophage infiltration in nerve injury by magnetic resonance imaging. J Neurosci2003; 23:10892-10896. Medline, Google Scholar
• 62 PerryJR, Fung A, Poon P, Bayer N. Obrazowanie rezonansem magnetycznym zapalenia korzenia nerwu w zespole Guillain-Barre. Neuroradiology1994;36:139–140. Crossref, Medline, Google Scholar
• 63 SanderHW, Latov N. Research criteria for defining patients with CIDP. Neurology2003;60(8 suppl 3):S8-S15. Crossref, Medline, Google Scholar
• 64 EurelingsM, Notermans NC, Franssen H, et al. MRI of the brachial plexus in polyneuropathy associated with monoclonal gammopathy. Muscle Nerve2001;24:1312-1318. Crossref, Medline, Google Scholar
• 65 Van EsHW, Van den Berg LH, Franssen H, et al. Magnetic resonance imaging of the brachial plexus in patients with multifocal motor neuropathy. Neurology1997;48:1218–1224. Crossref, Medline, Google Scholar
• 66 DugginsAJ, McLeod JG, Pollard JD, et al. Spinal root and plexus hypertrophy in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Brain1999; 122(pt 7):1383-1390. Crossref, Medline, Google Scholar
• 67 JonasD, Conrad B, Von Einsiedel HG, Bischoff C. Korelacja między ilościowym EMG i MRI mięśni u pacjentów z neuropatią aksonalną. Muscle Nerve2000;23:1265-1269. Crossref, Medline, Google Scholar
• 68 MurpheyMD, Smith WS, Smith SE, Kransdorf MJ, Temple HT. Z archiwów AFIP. Imaging of musculoskeletal neurogenic tumors: radiologicpathologic correlation. RadioGraphics1999;19:1253–1280. Link, Google Scholar

.