Raport przypadku
Dorosły 35-letni mężczyzna, z wykształceniem średnim, żonaty, z zawodu krawiec, o niższym statusie socjoekonomicznym, zgłosił się do ambulatorium psychiatrycznego University College of Medical Sciences i Guru Teg Bahadur Hospital, ośrodka opieki trzeciorzędowej w stolicy Delhi. Został on skierowany z oddziału medycznego z powodu skarg na zwiększone spożycie wody z dwoma epizodami nieprawidłowych ruchów. Nieprawidłowe ruchy charakteryzowały się nagłym zaciśnięciem kończyn i szczęk oraz szarpanymi ruchami z nietrzymaniem moczu i utratą przytomności miesiąc przed wizytą. Pacjentka została oceniona i stwierdzono u niej niski poziom sodu w surowicy. Szarpane ruchy przypisano napadowi drgawek wywołanemu hiponatremią z powodu zwiększonego spożycia wody. Po zebraniu wywiadu od pacjenta, jego żona i towarzyszący mu brat poinformowali, że pacjent pozornie dobrze funkcjonował do czasu, gdy 2-3 lata temu miał epizod gorączki, po którym zaczął zgłaszać skargi na osłabienie i niepokój. Zgłosił, że lekarz zalecił mu picie płynów, po czym początkowo zaczął przyjmować zwiększone ilości wody na dobę i stopniowo zwiększał jej spożycie do około 10 litrów na dobę. Zaczął odczuwać pragnienie podczas rozmowy lub po mikcji i pojawiła się potrzeba picia wody po każdych pięciu do dziesięciu minutach, a także po każdym oddaniu moczu. Zgłaszał, że czuł się niespokojny i rozdrażniony, jeśli nie mógł zdobyć wody lub jeśli rodzina powstrzymywała go przed jej przyjmowaniem. Jego apetyt zmniejszył się i w ciągu 2 lat stracił na wadze, a myśli zaprzątało mu przyjmowanie wody. Zawsze trzymał przy sobie 2-litrową butelkę wody. Stracił również zainteresowanie pracą i przestał do niej chodzić, jako powód nieobecności w pracy podając osłabienie i zmęczenie przez cały dzień. Nie stwierdzono w wywiadzie obniżonego nastroju ani innych objawów depresyjnych. Nie udało się wywołać żadnych objawów psychotycznych, nie występowały też inne obsesyjne myśli, obrazy lub impulsy ani żadne inne zachowania kompulsywne. Nie znaleziono żadnych przyczyn organicznych w wywiadzie. W wywiadzie stwierdzono palenie tytoniu, ale chory był abstynentem przez ostatnie 2 lata. Wywiad rodzinny i dotyczący przeszłości był nieistotny. Nie uzyskano istotnego wywiadu medycznego. Przed zachorowaniem pacjent był ekstrawertycznym, pogodnym, sumiennym, religijnym dorosłym. Był leczony paroksetyną w dawce 12,5 mg, którą przyjmował przez kilka dni, ale nie zgłaszał poprawy w zakresie picia wody i prawdopodobnie zwiększył ryzyko wystąpienia niskiego poziomu sodu prowadzącego do napadów. W badaniu stanu psychicznego pacjent był przytomny, zorientowany, szczupłej budowy ciała, gotowy do współpracy, miał przy sobie 2-litrową butelkę wody, która była wypełniona do połowy (zgłosił, że wypił około 3 litrów przed wizytą w ciągu około 4-5 godzin) i regularnie popijał wodę z butelki prawie co kilka zdań, zgłaszał niemożność zaprzestania picia wody, nawet gdy był o to proszony, skarżył się na uczucie pragnienia, gdy mówił, aktywność psychomotoryczna i mowa były w normie, zajmował się piciem wody, wydawał się niespokojny, bez zaburzeń percepcji. Rozpoznania różnicowe obejmowały zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH), cukrzycę insipidus, nadczynność tarczycy oraz nadmiar kortyzolu i psychogenną polidypsję.
Pacjentowi wykonano pełny hemogram, testy czynnościowe tarczycy, testy czynnościowe wątroby i nerek (z wyjątkiem sodu w surowicy), badanie poziomu cukru we krwi, badanie rutynowe moczu oraz tomografię komputerową mózgu. Wartości sodu w surowicy były niskie, gdy był oceniany w czasie napadu. W badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej stwierdzono łagodną hepatomegalię i obustronnie łagodnie powiększone nerki. Osmolarność sodu wynosiła 145 mosm/kg, osmolarność moczu 285 mosm/kg. Poziom kortyzolu był prawidłowy. Nie zaobserwowano dobowego przyrostu masy ciała. Te wyniki wykluczyły możliwość przyczyn organicznych i pacjent był prowadzony zgodnie z zasadami psychogennej polidypsji (R63.1 według ICD-10).
Pacjent był początkowo leczony antagonistą receptora wazopresyny (tolvaptan) 30 mg w dawkach podzielonych, który był zmniejszany po ustabilizowaniu poziomu sodu przez lekarza. Rozpoczęto podawanie olanzapiny 2,5 mg i klonazepamu 0,5 mg w celu uzyskania efektu przeciwlękowego. Zaplanowano terapię behawioralną kompulsywnego picia wody z udziałem pacjenta i brata jako współterapeuty. Pacjentowi zalecono prowadzenie dziennika przyjmowania i wydawania płynów. Zalecono mu zmniejszenie ilości przyjmowanej wody poprzez obserwację jego wykresu wejścia/wyjścia. Rodzinę oraz pacjenta poddano psychoedukacji na temat skutków zwiększonego spożycia wody i konieczności ograniczenia jej przyjmowania. Pomogło to członkom rodziny powstrzymać go od picia nadmiaru płynów, nawet jeśli stałby się drażliwy, gdyby je ograniczyć. W ciągu 6 tygodni obserwacji wykazano znaczną poprawę w piciu wody, zmniejszoną z około 10 litrów do 5 litrów dziennie, co wynikało z wykresów wejścia/wyjścia sporządzonych przez pacjenta i nadzorowanych przez członków jego rodziny. Jego poziom lęku również się zmniejszył, a on sam stał się zmotywowany i zaczął chodzić do pracy. Zgłaszał, że czuje się lepiej i jest zmotywowany do leczenia przy dalszej redukcji spożycia wody. Pacjentowi zalecono stopniowe odstawianie olanzapiny i klonazepamu oraz kontynuację terapii behawioralnej (ryc.).