INTRODUCTION
Osteomyelitis (OM) jest stanem zapalnym kości obejmującym jamę śródkostną i przyległą korę. Występuje częściej w żuchwie niż w szczęce i często wiąże się z ropieniem i bólem.1 Przestrzenie kostne są zwykle wypełnione wysiękiem, który może prowadzić do tworzenia się ropy. Przewlekłe zapalenie kości i szpiku może być wynikiem nieleczonego ostrego, łagodnego zapalenia lub pojawić się bez prekursora. Gdy zapalenie kości występuje w żuchwie, jest zwykle bardziej rozlane i rozległe.1-6 Samo badanie kliniczne często wystarcza do rozpoznania przewlekłego zapalenia kości żuchwy ze względu na progresję choroby i ropienie.1,2 W przypadkach przewlekłego zapalenia kości można zaobserwować radioprzezroczysty, ograniczony obraz obejmujący centralne sekwestry radiopatyczne, a także radiopatyczne zmiany w otaczającej kości spowodowane miejscowym odczynem osteogenicznym.7 Pacjenci z aktywnym przewlekłym zapaleniem kości i szpiku wymagają zwykle długotrwałej antybiotykoterapii i interwencji chirurgicznej.7 Leczenie wymaga zarówno antybiotykoterapii, jak i chirurgicznego usunięcia martwiczej kości, co oznacza, że martwicza kość musi być całkowicie usunięta, aż do momentu, gdy kość podstawowa zacznie krwawić.7 Chociaż większość przypadków OM szczęk ma podłoże stomatologiczne, możliwe są również inne źródła zakażenia.2 Chociaż pierwotne OM po ekstrakcji zębów dotkniętych chorobą przyzębia jest rzadkie, stanowi jednak powód do niepokoju zarówno dla pacjenta, jak i dla stomatologa. Poniższy opis przypadku opisuje prezentację OM i sposób postępowania z nim.
Ryc. 1. Radiogram przedekstrakcyjny potwierdzający obecność głębokiej kieszonki przyzębnej dystalnie od lewego dolnego zęba trzonowego.
Ryc. 2. Zdjęcie radiologiczne poekstrakcyjne ukazujące nie gojącą się panewkę.
Ryc. 3. Radiogram przedstawiający obecność sekwestru w panewce.
Ryc. 4. Zdjęcie radiologiczne w 3 miesiącu po zabiegu, ukazuje konsolidację kostną w panewce.
Ryc. 5. Histopatologia przewlekłego zapalenia kości (H&E x 400). Zwrócić uwagę na nieregularny fragment zdewitalizowanej kości. Jest on otoczony przez gęstą tkankę włóknistą, która jest silnie naciekana przez limfocyty, komórki plazmatyczne i kilka granulocytów.
Raport przypadku
Do naszej kliniki zgłosiła się 62-letnia kobieta w celu leczenia przewlekłego zakażenia i bólu po ekstrakcji lewego drugiego trzonowca żuchwy w znieczuleniu miejscowym przez swojego stomatologa ogólnego. Kobieta była w dobrym stanie ogólnym i nie zażywała narkotyków w wywiadzie. Badanie radiologiczne przed ekstrakcją potwierdziło obecność głębokiej dystalnej kieszonki przyzębnej (ryc. 1). Po zabiegu ekstrakcji u pacjentki wystąpił ból, przewlekła infekcja i wydzielina (ryc. 2). Pacjentka zgłosiła się do swojego stomatologa ogólnego, który przepisał jej amoksycylinę w dawce 500 mg co 8 godzin przez 10 dni. Po wielokrotnych wizytach u stomatologa, bez ustąpienia objawów po 5 miesiącach, pacjentka została skierowana do naszej kliniki.
Wewnątrzustne badanie kliniczne ujawniło, że w zębodole lewego drugiego zęba trzonowego żuchwy wystąpiła przewlekła infekcja i wydzielina o złym zapachu. Próbka tego płynu została pobrana do posiewu i oznaczenia wrażliwości na antybiotyki. Posiew był dodatni w kierunku paciorkowców grupy non-A non-D wrażliwych na cefaleksynę. Badanie radiograficzne potwierdziło obecność sekwestru w panewce (Rycina 3).
Wziąwszy pod uwagę obraz kliniczny i radiologiczny, postawiono diagnozę przewlekłego zapalenia kości i zaplanowano zabieg operacyjny. Po znieczuleniu ogólnym, przygotowaniu, obłożeniu i upakowaniu gardła, odbito płat i usunięto sekwestr łyżeczką. Panewka została oczyszczona i nawodniona. Nieżywotną, martwiczą kość rozdrabniano za pomocą wiertła okrągłego do momentu uwidocznienia kości żywotnej (potwierdzonego klinicznie krwawieniem z kości). Zmiana została wysłana do laboratorium patologicznego, a raport potwierdził diagnozę przewlekłego zapalenia kości. Pacjentce podawano cefaleksynę i metronidazol w dawce 500 mg co 6 godzin przez 2 tygodnie. Zdjęcie radiologiczne wykonane 3 miesiące po operacji wykazało konsolidację kostną panewki (Ryc. 4). Od czasu zakończenia leczenia chirurgicznego i schematu antybiotykoterapii pacjent pozostaje wolny od objawów.
DYSCYPLINA
Zapalenie kości może być wynikiem bezpośredniego rozszerzenia się zakażenia miazgi lub przyzębia bez utworzenia ziarniniaka lub ostrego zaostrzenia zmiany okołowierzchołkowej. Może również wystąpić w następstwie urazów penetrujących lub różnych zabiegów chirurgicznych. Często dochodzi do rozszerzenia się zakażenia na sąsiadujące tkanki miękkie i przestrzenie powięziowe, a objawami klinicznymi są obrzęk, ból i stwardnienie. Następstwem przezkorowej ekspansji procesu zapalnego może być destrukcja kory, przetoka i odczyn okostnowy. Zmiany te mogą być oceniane za pomocą technik obrazowych.5
Histopatologia.Patologia kości przedstawia różne formy, w zależności od zjadliwości zakażającego drobnoustroju, zdolności gospodarza do skutecznej odpowiedzi immunologicznej oraz rodzaju odczynu tkanek okostnej i kostnej. W obrazie histopatologicznym przewlekłego zapalenia kości widoczne są nieregularne fragmenty zdewitalizowanej kości otoczone gęstą tkanką włóknistą silnie nacieczoną komórkami plazmatycznymi, limfocytami i nielicznymi granulocytami (ryc. 5).
Obrazowanie.Właściwa ocena radiograficznych typów zapalenia kości jest niezbędna do planowania leczenia. Kazunori Yoshiura6 sklasyfikował zapalenie kości żuchwy w czterech podstawowych wzorcach: litycznym, sklerotycznym, mieszanym i sekwestrowym. Nasz przypadek prezentował ten ostatni schemat. W niektórych przypadkach może być konieczna tomografia komputerowa lub scyntografia.1
Prezentacja.Pacjenci mogą mieć obrzęk twarzy, tkliwość i ból (zlokalizowany), drenaż zatok, ropienie, utratę zębów, możliwe tworzenie martwiczych fragmentów kości i niską gorączkę. Pod cekestrami niekiedy dochodzi do regeneracji nowej kości i błony śluzowej jamy ustnej, prawdopodobnie w wyniku aktywacji osteoblastów okostnowych. Według Reinerta,6 samo badanie kliniczne może być wystarczające do rozpoznania przewlekłego zapalenia kości żuchwy, szczególnie na początku choroby. Radiologicznymi cechami prezentowanego zapalenia kości były: promienisty obszar otaczający centralną sekwestrę kostną oraz promienistość w otaczającej kości. Ze względu na charakterystykę patologii i wywiad kliniczny nie było potrzeby wykonywania innych badań.
Czynniki predysponujące. Stwierdzono, że gorączki wirusowe (np. odra), malaria, niedokrwistość, niedożywienie i używanie tytoniu przyczyniają się do rozwoju zapalenia kości i rdzenia kręgowego.
Zarządzanie.Cele leczenia obejmują odwrócenie wszelkich warunków predysponujących, długotrwałą antybiotykoterapię. Sama antybiotykoterapia nie wystarcza w leczeniu osteomyelitis, ponieważ zdewitalizowana tkanka kostna w połączeniu z kapsułą otaczającej tkanki łącznej włóknistej chroni mikroorganizmy przed działaniem leku. W leczeniu można zastosować kortykotomię, a jeśli nie jest ona skuteczna, można wykonać resekcję kości jako bardziej radykalną alternatywę. Agresywne leczenie może jednak spowodować utratę funkcji, odsłonięcie nerwu zębodołowego dolnego i problemy z rekonstrukcją.7 Każdemu agresywnemu leczeniu chirurgicznemu powinny towarzyszyć duże dawki antybiotyków. Niektórzy autorzy uważają, że penicylina G jest lekiem z wyboru, a następnie klindamycyna.7 Ponieważ większość zakażeń osteomyelitis jest spowodowana polimikrobową florą jamy ustnej (głównie paciorkowce fakultatywne, Bacteroides spp, Peptostreptococcus i Peptococcus), antybiotykoterapia obejmuje penicylinę, metronidazol i klindamycynę. Konieczne są również interwencje chirurgiczne, takie jak sekwestracja, dekortykacja, usunięcie nieżywotnej kości (np. mandibulektomia lub maxillektomia) oraz ekstrakcje zębów. W celu zapewnienia powodzenia operacji wykonuje się szerokie nacięcie w celu usunięcia wszystkich chorych tkanek, jak również pierwotne zamknięcie rany chirurgicznej.7
Podsumowanie
W niniejszym artykule opisano postać OM oraz przedstawiono opis przypadku, w którym opisano leczenie pacjenta i jego wyniki.
-
- Taori KB, Solanke R, Mahajan SM, Rangankar V, Saini T. CT evaluation of mandibular osteomyelitis. Indian J Radiol Imaging. 2005;15:447-451
- Eyrich G, Baltensperger M, Bruder E, Graetz K. Primary chronic osteomyelitis in childhood and adolescence. A retrospective analysis of 11 cases and review of the literature. J Oral Maxillofac Surg. 2003;61:561-573.
- Schultz C, Holterhus P, Seidel A, Jonas S, Barthel M, Kruse K.Chronic recurrent multifocal osteomyelitis in children. Pediatr Infect Dis J. 1999;18:1008-1013.
- Job-Deslandre C, Krebs S, Kahan A. Chronic recurrent multifocal osteomyelitis: Five-years outcomes in 14 patients cases. J Bone Spin. 2001;64:245-251.
- Lavis JF, Gigon S, Gueit I, Michot C, Tardif A, Mallet E. Chronic recurrent multifocal osteomyelitis of the mandible. A case report. Arch Pediatr. 2002;9;1252-1255.
- Reinert S, Widlitzek H, Venderink DJ. The value of magnetic resonance imaging in the diagnosis of mandibular osteomyelitis. Br J Oral Maxillofac Surg. 1999;37:459-463.
- Pozza DH, Neto NR, Sobrinho JB, Santos JN, Weber JB, de Oliveira MG. Combined treatment by antibiotic therapy and surgery of chronic mandibular osteomyelitis: a case report. R Ci méd boil. 2006:5;75-79.
BIOS
Dr Motamedi jest profesorem, OMS clinic and Trauma Research Center, Baghyatoolah Medical Sciences University (BMSU), Teheran, Iran. Można się z nim skontaktować pod adresemThis email address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it..
Dr. Shams, DMD jest adiunktem, OMS clinic, Baqiyatallah Medical Sciences University, Teheran, Iran.
Dr. Azizi jest adiunktem, wydział patologii, Baqiyatallah Medical Center, BMSU, Teheran, Iran.
Dr. Ardakani jest w Hospital Dentistry, Dental Clinic, Baqiyatallah Medical Center, BMSU, Teheran, Iran.
Dr.