Autoimmunologiczne zapalenie błony naczyniowej oka jest narządowo specyficznym zaburzeniem charakteryzującym się nieodwracalnymi zmianami w oku, które dotyka głównie ludzi w ich najbardziej produktywnych latach i jest jedną z głównych przyczyn deficytu wzroku i ślepoty. Obecnie dostępne terapie są skuteczne w leczeniu szerokiego spektrum zapaleń błony naczyniowej oka, ale często wiążą się z poważnymi działaniami niepożądanymi. W niniejszej pracy dokonano przeglądu prowadzonych obecnie badań nad obiecującymi immunomodulacyjnymi strategiami terapeutycznymi, opisując ich specyficzne cechy, interakcje i odpowiedzi wywoływane przez docelowe cząsteczki immunologiczne, które mają na celu zminimalizowanie powikłań klinicznych i prawdopodobieństwa nawrotu choroby. W pierwszej kolejności omówiono główne cechy choroby, narzędzia diagnostyczne i tradycyjne formy terapii, a także modele zwierzęce wykorzystywane głównie do zrozumienia patogenezy i testowania nowych metod interwencji mających na celu kontrolę ostrych reakcji immunologicznych i zapalnych oraz tłumienie reakcji przewlekłych. Zarówno badania rozpoznawcze, jak i próby kliniczne były ukierunkowane na blokadę szlaków efektorowych lub towarzyszących im cząsteczek współstymulujących. Przykładami celów są receptory komórek T (CD3), ich receptory ko-stymulacyjne (CD28, CTLA-4) i odpowiadające im ligandy (B7-1 i B7-2, znane również jako CD80 i CD86) oraz cytokiny takie jak IL-2 i ich receptory. Tutaj podsumowujemy dostępne dowody na skuteczność tych metod leczenia w ludzkim i doświadczalnym zapaleniu błony naczyniowej i zwracamy uwagę na nowe monowalentne przeciwciało Fab′ antagonisty CD28, FR104, które wykazało przedkliniczną skuteczność w tłumieniu efektorowych limfocytów T przy jednoczesnym zwiększaniu funkcji limfocytów T regulatorowych i tolerancji immunologicznej w humanizowanym mysim modelu choroby przeszczep przeciw gospodarzowi (GVHD) i jest obecnie badane w mysim modelu autoimmunologicznego zapalenia błony naczyniowej z zachęcającymi wynikami.
.