7.2.1.5 Wad Medani Virus
Historia. Wirus Wad Medani (WMV) został pierwotnie wyizolowany przez R.M. Taylora i współpracowników z kleszczy Rhipicephalus sanguineus (rodzina Ixodidae, podrodzina Rhipicephalinae), zebranych od owiec w pobliżu wsi Wad Medani (Sudan, Afryka) w listopadzie 1952 roku. Na podstawie właściwości serologicznych WMV został przypisany do kemerowskiej grupy antygenowej (rodzina Reoviridae, rodzaj Orbivirus).1,2 Później ponad 20 szczepów WMV zostało wyizolowanych od innych gatunków kleszczy: Hyalomma asiaticum (Azja Środkowa); H. anatolicum (Iran, Pakistan); H. marginatum (Indie); Amblyomma cajennense (Jamajka); Rh. Microplus, dawniej Boophilus microplus) (Malezja); oraz Rh. guilhoni i Rh. evertsi (rodzina Ixodidae, podrodzina Rhipicephalinae) (oba gatunki występujące w Sudanie, Egipcie, Senegalu, Indiach, Pakistanie, Iranie i na Jamajce).1,3
Taksonomia. Genom orbiwirusów składa się z 10 segmentów dsRNA, które kodują siedem białek strukturalnych (VP1-VP7) i cztery niestrukturalne (NS1-NS4).4 Naukowcy zsekwencjonowali genom szczepu LEIV-8066Tur (GenBank ID, KJ425426-35), wyizolowanego z kleszczy H. asiaticum w dystrykcie Baharly, Turkmenistan. Najbardziej konserwatywnym białkiem orbiwirusów jest RdRp (Pol, VP1). Porównanie pełnej długości sekwencji aminokwasowej VP1 WMV z sekwencjami innych kleszczowych orbiwirusów wykazało 54% identyczność. Analiza filogenetyczna oparta na porównaniu pełnej długości sekwencji aminokwasowych VP1 (Pol), VP3 (T2) i VP7 (T13) orbiwirusów przedstawiona jest na Rysunku 7.1. Główne determinanty antygenowe orbiwirusów zlokalizowane są na trzech białkach zewnętrznej i wewnętrznej warstwy kapsydu. Najbardziej różniące się od siebie są białka VP2 i VP5. Białko VP2 tworzy zewnętrzną warstwę kapsydu i jest nośnikiem głównych miejsc neutralizujących i wiążących receptory. Ponadto, białko VP2 jest jednym z czynników wirulencji orbiwirusów. Podobieństwo sekwencji aminokwasowych białka VP2 WMV z sekwencjami innych arbowirusów przenoszonych przez kleszcze wynosi 26-30%. Podobieństwo białka VP5 wirusa WMV z białkami innych kleszczowych orbiwirusów wynosi średnio 45%. Wśród białek strukturalnych najbardziej konserwatywne jest białko VP3 (T2), które tworzy wewnętrzną warstwę kapsydu. Białko VP7 (T13) bierze udział w interakcji wirus-komórka i, podobnie jak białko VP2, jest jednym z czynników wirulencji, określającym przede wszystkim zakaźność wirionu. W nienaruszonym wirionie epitopy antygenowe VP7 (T13) są ukryte i dlatego nie mogą być blokowane przez przeciwciała neutralizujące. VP7 (T13) posiada specyficzne dla grupy i gatunku determinanty antygenowe. Podobieństwo sekwencji aminokwasowych VP7 (T13) WMV do sekwencji orbiwirusów przenoszonych przez komary wynosi 46%, a do sekwencji wirusów przenoszonych przez kleszcze 67%.
Genomowy segment 9 orbiwirusów koduje wirusowy enzym VP6 (Hel), który posiada aktywność wiązania RNA i helikazy. Podobieństwo VP6 (Hel) WMV do VP6 (Hel) innych kleszczowych orbiwirusów mieści się w zakresie 36-38%. Wykazano, że segment 9 GIV, BAKV i BTV posiada dodatkowy ORF, który koduje białko oznaczone jako VP6a lub NS4 o nieznanej funkcji. Podobnie jak inne orbiwirusy przenoszone przez kleszcze, WMV również koduje ORF VP6a. Należy zauważyć, że chociaż sekwencje aminokwasowe VP6a GIV, BAKV i WMV wykazują niski poziom podobieństwa (20-30%), są one tej samej wielkości (195 aa) i mają dwa zamknięte kodony startowe. Długość VP6a ORF w arbowirusach przenoszonych przez kleszcze jest prawie dwa razy większa niż w BTV.5 Analiza filogenetyczna przedstawiona na Rysunku 7.1, analiza oparta na porównaniu białek strukturalnych i niestrukturalnych orbiwirusów, ujawnia, że topologia WMV na drzewie potwierdza klasyfikację wirusa do grupy antygenowej B rodzaju Orbivirus.
Epizootiologia. Przeciwciała przeciwko WMV stwierdzono u wielbłądów i bawołów.1 Dwa szczepy wirusa Seletar, który jest blisko spokrewniony z WMV, zostały wyizolowane przez A. Rudnika z kleszczy B. microplus, zebranych w rejonie Seletar w Singapurze w styczniu 1961 roku. Ponieważ B. microplus jest kleszczem jednożywicielowym, spędzającym całe swoje życie na jednym żywicielu, transmisja transowarialna wydaje się być konieczna dla zachowania populacji wirusa.5,6 Czternaście szczepów WMV zostało wyizolowanych podczas monitoringu wirusologicznego różnych ekosystemów w północnej Eurazji: 10 szczepów w Turkmenistanie,7-11 2 w Kazachstanie,12-16 1 w Tadżykistanie i 1 w Armenii.17-W Turkmenistanie wszystkie szczepy WMV zostały wyizolowane z kleszczy H. asiaticum, zebranych od owiec i wielbłądów w dystrykcie Ýolöten w prowincji Mary (krajobrazy półsuche) lub w dystrykcie Baharly w prowincji Ahal (krajobrazy jałowe) w 1972, 1973 i 1981 roku.7-10 W Kazachstanie dwa szczepy zostały wyizolowane z H. asiaticum w jałowych krajobrazach dystryktu Balkhash (prowincja Almaty) w 1977 roku. Odsetek zarażonych jxodidów oszacowano na 0,094%.12-16 W Tadżykistanie jeden szczep WMV został wyizolowany z kleszczy H. anatolicum. Kleszcze te stanowiły 76,5% wszystkich kleszczy na tym terytorium, a odsetek zakażonych kleszczy H. anatolicum wynosił 0,002%.17,19 W suchym klimacie południowej części Tadżykistanu, w ciągu roku może rozwinąć się jedno lub dwa pokolenia kleszczy jxodida. WMV został wyizolowany z głodnych, zimujących imago, które wykazywały transstadialne przenoszenie wirusa.13,17 Eksperymentalne zakażanie cieląt wykazało, że poziom wiremii WMV jest wystarczający do zakażenia larw H. anatolicum, które następnie przenoszą wirusa na imago, co zapewnia aktywność i stabilność naturalnych ognisk WMV.20 Odporność na WMV wśród populacji ludzkiej w południowym Tadżykistanie sięga 7,8-10,3%, natomiast w północnych prowincjach nie przekracza 2,1%.20,21 Na Zakaukaziu WNV został wyizolowany w 1985 roku z kleszczy H. asiaticum zebranych w okolicach Nachiczewania w Azerbejdżanie.18 Wyniki uzyskane podczas izolacji wirusa WMV w Kazachstanie, Azji Środkowej i na Zakaukaziu wskazują, że kleszcze H. asiaticum i H. anatolicum odgrywają główną rolę w utrzymywaniu naturalnych ognisk wirusa w biocenozach pastwiskowych oraz w krajobrazie jałowym i półjałowym.
Epidemiologia. Nic nie wskazuje na to, że WMV jest patogenny dla ludzi.
Epidemiologia.