Ból tarczycy zwykle odpowiada podostremu zapaleniu tarczycy (subacute thyroiditis, SAT), charakteryzującemu się znacznie podwyższonymi markerami stanu zapalnego, umiarkowaną tyreotoksykozą, brakiem wychwytu izotopów i sporadycznym zajęciem ogólnoustrojowym. To prawdopodobnie wirusowe schorzenie zwykle szybko i całkowicie odpowiada na doustne kortykosteroidy.1 Inne, rzadsze przyczyny bólu tarczycy to krwotok wewnątrzgruczołowy, zakaźne zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy typu Riedela oraz szybko rozwijające się nowotwory złośliwe, takie jak chłoniaki i raki anaplastyczne.2
Zapalenie tarczycy typu Hashimoto charakteryzuje się wewnątrzgruczołowym naciekiem limfocytarnym, co prowadzi do niedoczynności tarczycy, a czasami jest poprzedzone fazą nadczynności. Serologicznie, pacjenci z zapaleniem tarczycy Hashimoto prezentują dodatnie przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej (TPO) i przeciwko tyreoglobulinie, z ujemnym wynikiem dla substancji pobudzających receptory TSH, które charakteryzują chorobę Gravesa-Basedowa, chociaż zaburzenie to może być czasami związane ze zmianami ocznymi i skórnymi, takimi jak te obserwowane w chorobie Gravesa-Basedowa. Hyperestezja gruczołu tarczowego w odpowiedzi na dotyk jest powszechna we wczesnych stadiach zapalnych choroby, a w pojedynczych przypadkach wiąże się z ograniczeniem bólu. Stan ten określany jest jako bolesne zapalenie tarczycy typu Hashimoto (painful Hashimoto’s thyroiditis – PHT). Takie objawy są zwykle samoograniczające się i reagują na doustne kortykosteroidy. W niektórych przypadkach chorzy reagują również na rozpoczęcie terapii tyroksyną. Nawrót choroby po zmniejszeniu dawki kortykosteroidów lub brak odpowiedzi na leczenie czasami prowadzi do wskazań do leczenia chirurgicznego w celu rozwiązania problemu.3,4
Przedstawiamy dwóch pacjentów z PTH, którzy po niepowodzeniu leczenia doustnego otrzymali wewnątrztarczycowe iniekcje triamcynolonu, uzyskując doskonałą odpowiedź. Obaj pacjenci wyrazili wyraźną zgodę na publikację niniejszego komunikatu.
Przypadek 1: 36-letnia kobieta z kontaktowym zapaleniem skóry na nikiel i PABA została skierowana w styczniu 2015 roku z powodu bólu w okolicy tarczycy. Jej siostra i ojciec chorowali na autoimmunologiczną niedoczynność tarczycy. W ciągu ostatnich 9 miesięcy pacjentka odczuwała w tej okolicy tkliwość o zmiennym nasileniu i przedstawiła raport ultrasonograficzny wskazujący na zapalenie tarczycy z przewagą prawostronną, z rozległymi strefami hipoechogenicznymi w miąższu gruczołu. W badaniu palpacyjnym stwierdzono twarde i wrażliwe wole asymetryczne I stopnia. Stężenie TSH wynosiło 3,66μIU/ml (norma:
mm w pierwszej godzinie. Po dwóch miesiącach stosowania doustnego prednizonu w dawce zmniejszonej z 30mg/dobę, bez poprawy, rozpoczęto leczenie l-tyroksyną w dawce do 88μg/dobę, przy TSH 6,57μIU/ml, przeciwciałach anty-TPO >600IU/ml (n34) i białku C-reaktywnym 0,10mg/dl. Pacjentka wykazywała stopniową poprawę, z długimi przerwami między minimalnymi objawami, aż po 2 latach dyskomfort powrócił, mimo odpowiedniego poziomu TSH (1,23μIU/l) i braku istotnych zmian ultrasonograficznych. Zaproponowano i zaakceptowano leczenie glikokortykosteroidami wewnątrzgruczołowymi i w kwietniu 2017 roku wykonaliśmy infiltrację 40mg acetonidu triamcynolonu (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) rozcieńczonego w 2ml roztworu soli fizjologicznej, igłą domięśniową 21G, rozprowadzając roztwór w obu płatach tarczycy, w obszarach ultrasonograficznego zapalenia tarczycy. Objawy poprawiły się tydzień po iniekcji, bez działań niepożądanych, a po 6 miesiącach pacjentka była praktycznie bezobjawowa, z prawidłowym poziomem TSH, taką samą dawką terapii zastępczej i zmniejszoną objętością tarczycy przy palpacji.
Przypadek 2: 47-letnia kobieta skonsultowana w grudniu 2016 roku, pochodząca z innego ośrodka, z powodu narastającego bólu tarczycy w ciągu poprzednich 6 miesięcy, z okazjonalnym bólem ucha i zaostrzeniem podczas mówienia. Pracowała zawodowo jako nauczycielka. U pacjentki 8 lat wcześniej rozpoznano pierwotną autoimmunologiczną niedoczynność tarczycy, stosowano terapię zastępczą l-tyroksyną, uzyskując odpowiednią kontrolę (TSH: 0,84). Córka chorowała na eozynofilowe zapalenie przełyku. W jej ośrodku referencyjnym stan ten interpretowano jako odpowiadający SAT, mimo że OB w pierwszej godzinie wynosiło 3 mm, a biopsja aspiracyjna cienkoigłowa ujawniła naciek z limfocytów. Pacjentka była leczona niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, a następnie prednizonem w dawce 45 mg dziennie, bez poprawy. Pacjentka otrzymywała również omeprazol w dużych dawkach z powodu możliwości wystąpienia refluksu żołądkowego. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono znaczną hipoechogeniczność i obfite unaczynienie panewki. Zaproponowano leczenie glikokortykosteroidami śródtarczycowymi. Pod kontrolą ultrasonograficzną podaliśmy 40 mg acetonidu triamcynolonu, stosując tę samą technikę, co u poprzedniej pacjentki (ryc. 1). Ból ustąpił wyraźnie w ciągu tygodnia, z resztkowym dyskomfortem przy każdym wymuszeniu głosu. Na prośbę pacjentki po trzech miesiącach wykonano drugą infiltrację tą samą techniką, a kolejne dwie iniekcje wykonano po 6 i 12 miesiącach od pierwszej. Wszystkie iniekcje były dobrze tolerowane. Po trzeciej iniekcji pacjentka zgłosiła całkowitą ulgę. Jednak po 5 miesiącach dolegliwości powróciły, choć z mniejszym nasileniem i dotyczyły tylko lewego płata. Zdecydowano się więc na czwartą infiltrację. Po 5 miesiącach pacjentka pozostała bezobjawowa i wróciła do pracy. W badaniu ultrasonograficznym stwierdzono zanikowy gruczoł tarczowy.
USG gruczołu tarczowego przedstawiające prawy płat z globalną hipoechogenicznością oraz igłę 21G użytą do wewnątrzzwojowej infiltracji triamcynolonu.
Pierwsze doniesienia o wewnątrzgruczołowym podawaniu kortykosteroidów pochodzą z 1974 roku,5 a ponad 30 lat później opisano ich zastosowanie w zmniejszaniu objętości wola różnego pochodzenia.6,7. W autoimmunologicznej chorobie tarczycy kortykosteroidy stosuje się zarówno ogólnoustrojowo, jak i miejscowo w leczeniu oftalmopatii Gravesa, a także miejscowo lub w postaci wstrzyknięć w leczeniu dermopatii przedtarczycowej.8 Wstrzykiwanie 14 dawek deksametazonu do każdego płata gruczołu przez okres trzech miesięcy wykazało istotne zmniejszenie częstości nawrotów choroby Gravesa-Basedowa,9 choć jego stosowanie nie stało się powszechne, być może ze względu na agresywny charakter protokołu leczenia. Leczenie PHT jest ważne ze względu na jego wpływ na jakość życia pacjentów, ponieważ mowa zaostrza objawy poprzez przemieszczenie gruczołu. W niektórych przypadkach, jak u naszego drugiego pacjenta (nauczyciela), może to powodować problemy w pracy. Tyroidektomia jest standardową opcją, gdy zawodzi leczenie farmakologiczne tyroksyną i/lub doustnymi kortykosteroidami.10 Śródtarczycowe podawanie triamcynolonu okazało się skuteczne w obu naszych przypadkach, z postępującą odpowiedzią do czterech dawek w najcięższym przypadku. Według naszej najlepszej wiedzy nie było to wcześniej publikowane. Na uwagę zasługuje fakt, że u pierwszego pacjenta stwierdzono silne powiązanie z chorobą autoimmunologiczną, co sugeruje silną aktywację immunologiczną. Podobnie u drugiego pacjenta odnotowano pojawienie się bólu po 8 latach niedoczynności tarczycy, co spowodowało, że stan ten początkowo pomylono z SAT.
W podsumowaniu przedstawiamy nową alternatywę terapeutyczną dla bolesnego zapalenia tarczycy typu Hashimoto, gdzie do tej pory chirurgia była jedyną alternatywą, gdy inne opcje zarządzania zawiodły.
.