Ludzki IAS ma szczególne cechy strukturalne i funkcjonalne. Ten mięsień gładki stale generuje rytmiczne elektryczne fale wolne, ale nie ma potencjałów czynnościowych. Fale wolne są związane z przepływem wapnia i oba są niezbędne do aktywności mechanicznej, czyli ASPW. Pod względem farmakologicznym IAS charakteryzuje się obecnością receptorów adrenergicznych pobudzających alfa i hamujących beta. Leki cholinergiczne działają pośrednio poprzez uwalnianie hamującego neuroprzekaźnika, najprawdopodobniej VIP, z nerwów NANC. Aktywność miogenna IAS jest wzmacniana przez jego zewnątrzpochodne unerwienie współczulne. Dlatego w spoczynku IAS znajduje się w stanie częściowego tężca i wytwarza około 55% MABP. Ponieważ pierścień IAS nie może być całkowicie zamknięty, błona śluzowa odbytu i sploty hemoroidalne wypełniają tę lukę. Uciskając te tkanki, IAS doskonale zamyka kanał odbytu, zatrzymując nie tylko ciała stałe, ale również płynne stolce i gazy. Ostre rozciągnięcie odbytnicy i aktywność odbytnicy, głównie drogami wewnątrzodbytniczymi, wywołują odruchowe rozluźnienie IAS, pozwalając na pobranie próbki treści odbytniczej przez receptory w górnym kanale odbytu, podczas gdy trzymanie moczu jest tymczasowo utrzymywane przez aktywność EAS i rozszerzenie poduszek hemoroidalnych. Istnieje korelacja pomiędzy objętością rozciągnięcia odbytnicy a parametrami relaksacji IAS. Przy maksymalnym rozluźnieniu IAS ASPW nie występuje, co wskazuje na całkowite zahamowanie. Mimo, że RAIR nie jest niezbędna do defekacji, niedostateczna relaksacja może być przyczyną zaparć. Nadaktywność IAS powodująca wysokie MABP i AUSPW była rozważana zarówno jako przyczyna, jak i skutek w hemoroidach i szczelinie odbytu. Kontynencja płynów i gazów jest zaburzona, jeśli aktywność IAS jest zmniejszona (tj. niskie MABP), albo w wyniku bezpośredniego urazu, albo w wyniku uszkodzenia jego współczulnego unerwienia. Ciężkie nietrzymanie stolca rozwija się, gdy zaburzona jest kurczliwość zarówno IAS, jak i EAS.