Informe de caso
Un adulto de 35 años de edad, con educación secundaria, casado, sastre de profesión, de estatus socioeconómico bajo se presentó en el departamento de consultas externas de psiquiatría del Colegio Universitario de Ciencias Médicas y el Hospital Guru Teg Bahadur, un centro de atención terciaria en la capital de Delhi. Fue remitido desde el departamento médico por quejas de aumento de la ingesta de agua con dos episodios de movimientos anormales. Los movimientos anormales se caracterizaban por una tensión repentina de las extremidades y las mandíbulas con movimientos espasmódicos con incontinencia urinaria y pérdida de conciencia un mes antes de la visita. El paciente fue evaluado y se encontró que tenía niveles bajos de sodio en suero. Los movimientos espasmódicos se atribuyeron a una convulsión inducida por hiponatremia debido al aumento de la ingesta de agua. Al solicitar la historia del paciente, su esposa y su hermano, que lo acompañaba, informaron de que el paciente funcionaba aparentemente bien hasta hace 2 ó 3 años, cuando tuvo un episodio de fiebre tras el cual empezó a presentar quejas de debilidad y ansiedad. Informó de que el médico le aconsejó que bebiera líquidos, tras lo cual empezó a tomar mayores cantidades de agua al día y gradualmente la ingesta se elevó a unos 10 litros/día. Empezó a sentir sed mientras hablaba o después de la micción y era necesario beber agua cada cinco o diez minutos y también después de cada vez que orinaba. Informó que se sentía ansioso e irritable si no podía conseguir agua o si la familia le impedía tomar agua. Su apetito había disminuido y había sufrido una pérdida de peso durante el período de 2 años y tenía pensamientos preocupados por la ingesta de agua. Siempre llevaba consigo una botella de 2 litros de agua. También perdió el interés por el trabajo y dejó de ir a trabajar, citando la debilidad y la fatiga durante todo el día como motivo de absentismo laboral. No había antecedentes de tristeza anímica ni ningún otro síntoma depresivo. No se pudo elicitar ningún síntoma psicótico y no había otros pensamientos, imágenes o impulsos obsesivos ni ningún otro comportamiento compulsivo. No se encontraron antecedentes de ninguna causa orgánica. Había antecedentes de tabaquismo, pero había dejado de fumar en los últimos dos años. La historia familiar y del pasado era insignificante. No se obtuvieron antecedentes médicos significativos. La personalidad premórbida era la de un adulto extrovertido, alegre, concienzudo y religioso. Estaba en tratamiento con paroxetina 12,5 mg, que había tomado durante unos días, pero había informado de que no había mejorado el consumo de agua y probablemente había aumentado el riesgo de niveles bajos de sodio que conducían a convulsiones. En el examen del estado mental, el paciente estaba consciente, orientado, de complexión asténica, cooperativo, tenía una botella de agua de 2 litros que estaba llena hasta la mitad (informó que había terminado unos 3 litros antes de la visita en unas 4 a 5 horas), y tomaba sorbos regulares de la botella después de casi cada pocas frases, informando de la incapacidad de dejar de beber agua incluso cuando se le pedía, quejándose de sentir sed mientras hablaba, la actividad psicomotora y el habla eran normales, preocupaciones por beber agua, parecía ansioso sin anormalidad perceptiva. Los diagnósticos diferenciales incluían el síndrome de la hormona antidiurética inapropiada (SIADH), la diabetes insípida, el hipertiroidismo, y se consideraron el exceso de cortisol y la polidipsia psicógena.
El hemograma completo del paciente, las pruebas de la función tiroidea, las pruebas de la función hepática y de la función renal (excepto el sodio sérico), la glucemia, la rutina de orina, la tomografía cerebral resultaron normales. Los valores de sodio sérico eran bajos cuando fue evaluado en el momento de la convulsión. En la ecografía abdominal se observó una leve hepatomegalia y un leve agrandamiento bilateral del riñón. La osmolaridad del sodio era de 145 mosm/kg, la osmolaridad de la orina era de 285mosm/kg. Los niveles de cortisol eran normales. No se observó un aumento de peso corporal diurno. Estos hallazgos descartan la posibilidad de causas orgánicas y el paciente fue manejado en las líneas de polidipsia psicógena (R63.1 según la CIE-10).
El paciente estaba en tratamiento inicialmente con antagonista de los receptores de vasopresina (tolvaptan) 30 mg en dosis divididas que se redujo después de que los niveles de sodio se estabilizaron por el médico. Se le empezó a administrar olanzapina 2,5 mg y clonazepam 0,5 mg para los efectos ansiolíticos. Se planificó una terapia conductual para el consumo compulsivo de agua con el paciente y su hermano como coterapeutas. Se le aconsejó que llevara un diario de entrada y salida de líquidos. Se le aconsejó que redujera su ingesta de agua vigilando su tabla de entrada/salida. Tanto la familia como el paciente fueron psicoeducados sobre los efectos del aumento de la ingesta de agua y la necesidad de restringirla. Esto ayudó a los miembros de la familia a evitar que bebiera un exceso de líquidos, incluso cuando se irritaba si se restringía. En un lapso de 6 semanas de seguimiento, mostró una notable mejoría en su consumo de agua, que se redujo de 10 litros aproximadamente a 5 litros/día, según se desprende de los gráficos de entrada/salida realizados por el paciente y supervisados por sus familiares. También se redujeron sus niveles de ansiedad y se motivó y empezó a ir a trabajar. Dijo sentirse mejor y motivado para el tratamiento con una mayor reducción de la ingesta de agua. Se aconsejó al paciente que dejara gradualmente la olanzapina y el clonazepam y que continuara con la terapia conductual (Fig).