Discusión
Aunque la aberración del BRI relacionado con la frecuencia es un fenómeno frecuentemente observado en la práctica clínica, casi siempre es asintomático. Esto hace que el hecho de que una aparente minoría de pacientes con aberrancia del BRI relacionado con la frecuencia desarrolle síntomas debilitantes sea aún más intrigante.
Recientemente hemos informado de una serie de casos de 50 pacientes con síndrome de BRI doloroso.4 Observamos que la mayoría de los individuos afectados presentaban una función del VI normal y sus electrocardiogramas eran normales inmediatamente antes e inmediatamente después de que se observara la aberrancia. Cuando estaba presente, el BRIH se asociaba a un eje QRS inferior y a ondas T altas en las derivaciones precordiales (cuantificadas como relación S/T máxima de ≤1,8). El paciente reportado en el presente trabajo se ajusta a este perfil, aunque su eje QRS apuntaba al límite hacia la izquierda.
También se ha sugerido que la supresión del nódulo sinusal (ya sea por medios farmacológicos5 o a través del acondicionamiento físico6) frecuentemente no es efectiva, aunque esto puede haber sido una consecuencia del sesgo de publicación; es decir, los reportes de casos de pacientes que responden al tratamiento relativamente conservador no han sido publicados selectivamente en la literatura. En nuestra revisión de series de casos,4 propusimos que las terapias basadas en dispositivos también podrían ser útiles en algunos casos. De hecho, 2 estudios recientes informaron de que la estimulación del haz de His puede utilizarse para tratar eficazmente este síndrome2, 3; en ambos informes, la estimulación del haz de His a altas frecuencias produjo complejos estrechos y pseudofusionados, lo que sugiere la captura de fibras de rama izquierda predestinadas más allá del nivel de bloqueo funcional. El hecho de que la estimulación del haz de His pueda controlar los síntomas tiene un sentido intuitivo, ya que esta estrategia se esfuerza por aproximar la despolarización ventricular normal. También sugiere que la TRC podría ofrecer un beneficio similar; de hecho, se ha descrito un único caso de tratamiento exitoso del BRI doloroso con TRC.7
En cambio, cualquier forma de estimulación del VD dará lugar a una activación ventricular muy anormal y no se espera que mejore los síntomas relacionados con la conducción ventricular aberrante. De hecho, el paciente descrito por Suryanarayana y sus colegas3 experimentó síntomas durante la estimulación septal del VD similares a los de la conducción del BRI relacionado con la frecuencia. Sin embargo, en el presente caso, nuestro paciente no tuvo síntomas durante la estimulación septal del VD con complejos QRS más amplios (160 ms) y más dirigidos hacia abajo que los observados en el BRIHH nativo (140 ms, desviación del eje izquierdo al límite). Hasta donde sabemos, éste es sólo el segundo caso reportado en el que la estimulación sólo en el VD trató con éxito el síndrome de BRIHH doloroso4 (caso 4 en esta referencia). Esto subraya el hecho de que la patogénesis de los síntomas no se explica ampliamente por la disincronía ventricular general (resultante del BRI o de la estimulación del VD). Por el contrario, se trata de un proceso más sutil en el que incluso modos relativamente similares de activación ventricular (y/o repolarización) pueden tener consecuencias dramáticamente diferentes. Anteriormente propusimos que estas sutilezas pueden reflejar variaciones en las redes neuronales aferentes responsables de la introcepción (conciencia de los latidos del corazón).8 Sin embargo, esto aún no se ha demostrado y, por lo tanto, la fisiopatología exacta de este síndrome sigue siendo desconocida.
Independientemente del mecanismo, la implicación clínica de este caso clínico es que la estimulación sólo del VD puede ser suficiente para el tratamiento de algunos pacientes con síndrome de BRIHH doloroso. En consecuencia, durante el implante del dispositivo, los pacientes que no presentan síntomas con la estimulación intraprocedimental del VD podrían evitar tener que someterse a una colocación de cables más compleja (como la colocación de un cable de His o del seno coronario). Además, hay que reconocer que la estimulación desde diferentes lugares del ventrículo derecho puede producir una respuesta clínica diferente. Por lo tanto, puede estar justificado probar la estimulación desde múltiples lugares (p. ej., el ápex del VD, el septo medio del VD y el tracto de salida del VD) antes de colocar el cable de estimulación permanente.
Aunque las implicaciones planteadas por éste y otros informes de pacientes similares son intrigantes, es importante reconocer las limitaciones inherentes a los informes de casos individuales. Lo más importante es que las maniobras de estimulación analizadas en el presente trabajo no se realizaron a doble ciego: mientras que el paciente desconocía lo que se estaba haciendo, los médicos tratantes tenían el control de la terapia efectuada. El sesgo inherente puede limitar la generalización del resultado observado.