¿Por qué engordamos tanto? la respuesta parece obvia. «La causa fundamental de la obesidad y el sobrepeso», dice la Organización Mundial de la Salud, «es un desequilibrio energético entre las calorías consumidas y las gastadas». En pocas palabras, o comemos demasiado o somos demasiado sedentarios, o ambas cosas. Según esta lógica, cualquier exceso de calorías -ya sea de proteínas, hidratos de carbono o grasas (los tres componentes principales, o «macronutrientes», de los alimentos)- engordará inevitablemente los kilos. Así que la solución también es obvia: comer menos y hacer más ejercicio.
La razón para cuestionar este pensamiento convencional es igualmente evidente. La prescripción de comer menos/moverse más se ha difundido ampliamente durante 40 años y, sin embargo, la prevalencia de la obesidad, o la acumulación de cantidades poco saludables de grasa corporal, ha ascendido a niveles sin precedentes. En la actualidad, más de un tercio de los estadounidenses se consideran obesos, más del doble que hace 40 años. En todo el mundo, más de 500 millones de personas son obesas.
Además de engordar, también estamos desarrollando más trastornos metabólicos, como la diabetes de tipo 2, que se caracteriza por anomalías hormonales en el procesamiento y el almacenamiento de nutrientes y es mucho más común en los individuos obesos que en los delgados.
La disonancia de un problema cada vez más grave a pesar de una solución aparentemente bien aceptada sugiere dos posibilidades. Una, nuestra comprensión de por qué la gente engorda es correcta, pero los obesos -por razones genéticas, ambientales o de comportamiento- no pueden o no quieren curarse a sí mismos. Dos, nuestra comprensión es errónea y, por lo tanto, también lo son los omnipresentes consejos sobre cómo mejorar las cosas.
Si la segunda opción es cierta, entonces tal vez lo que nos hace engordar no es un desequilibrio energético sino algo más parecido a un defecto hormonal, una idea adoptada por los investigadores europeos antes de la Segunda Guerra Mundial. De ser así, el principal sospechoso o desencadenante ambiental de este defecto sería la cantidad y calidad de los carbohidratos que consumimos. Según esta hipótesis, un error fundamental que hemos cometido en nuestra forma de pensar sobre la obesidad es suponer que el contenido energético de los alimentos -ya sea el aguacate, el bistec, el pan o el refresco- es lo que los hace engordar, y no los efectos que estos alimentos, los carbohidratos en particular, tienen sobre las hormonas que regulan la acumulación de grasa.
Dado lo frecuente que es que los investigadores se refieran a la obesidad como un trastorno del equilibrio energético, cabría suponer que el concepto había sido probado rigurosamente hace décadas. Sin embargo, nunca se llevó a cabo una investigación científica adecuada. Los experimentos eran demasiado difíciles, si no demasiado caros, para hacerlos correctamente. Y los investigadores solían pensar que la respuesta era obvia -comemos demasiado-, por lo que los experimentos no merecían la pena. Como resultado, la base científica del problema de salud más crítico de nuestra era -las crecientes tasas de obesidad y diabetes y sus complicaciones- sigue siendo en gran medida una cuestión abierta.
Después de una década de estudio de la ciencia y su historia, estoy convencido de que el progreso significativo contra la obesidad sólo llegará si repensamos y probamos rigurosamente nuestra comprensión de su causa. El año pasado, junto con Peter Attia, antiguo cirujano e investigador del cáncer, cofundé una organización sin ánimo de lucro, la Iniciativa Científica de la Nutrición (NuSI), para hacer frente a esta falta de pruebas definitivas. Con el apoyo de la Fundación Laura y John Arnold de Houston (Texas), hemos contratado a científicos independientes para que diseñen y lleven a cabo los experimentos que pondrán a prueba meticulosamente las hipótesis contrapuestas de la obesidad (y, por extensión, del aumento de peso). La Fundación Arnold se ha comprometido a financiar hasta el 60% del presupuesto actual de investigación de NuSI y tres años de gastos de funcionamiento por un total de 40 millones de dólares. Los investigadores seguirán las pruebas allá donde las lleven. Si todo sale como está previsto, podríamos tener pruebas inequívocas sobre la causa biológica de la obesidad en la próxima media docena de años.
La hipótesis hormonal
Para entender lo que hace que la hipótesis hormonal de la obesidad sea tan intrigante, ayuda a comprender dónde se queda corta la hipótesis del equilibrio energético. La idea de que la obesidad está causada por el consumo de más calorías de las que gastamos se deriva supuestamente de la primera ley de la termodinámica, que simplemente establece que la energía no puede crearse ni destruirse. Aplicada a la biología, significa que la energía consumida por un organismo tiene que ser convertida en una forma útil (metabolizada), excretada o almacenada. Así, si ingerimos más calorías de las que gastamos o excretamos, el exceso tiene que ser almacenado, lo que significa que engordamos y pesamos más. Hasta aquí, lo más obvio. Pero esta ley no nos dice nada sobre por qué tomamos más calorías de las que gastamos, ni nos dice por qué el exceso se almacena en forma de grasa. Y son estas preguntas de «por qué» las que necesitan respuesta.
Específicamente, ¿por qué las células grasas acumulan moléculas de grasa en exceso? Esta es una pregunta biológica, no física. Por qué esas moléculas de grasa no se metabolizan en su lugar para generar energía o calor? ¿Y por qué las células adiposas acumulan grasa en exceso en algunas zonas del cuerpo pero no en otras? Decir que lo hacen porque se consume un exceso de calorías no es una respuesta significativa.
Responder a estas preguntas nos lleva a considerar el papel que desempeñan las hormonas -la insulina, en particular- en la estimulación de la acumulación de grasa en diferentes células. La insulina se segrega en respuesta a un tipo de carbohidrato llamado glucosa. Cuando la cantidad de glucosa aumenta en la sangre -como ocurre después de ingerir una comida rica en carbohidratos-, el páncreas segrega más insulina, que actúa para evitar que el nivel de glucosa en sangre aumente peligrosamente. La insulina indica a los músculos, órganos e incluso a las células grasas que tomen la glucosa y la utilicen como combustible. También indica a las células adiposas que almacenen grasa -incluida la de la comida- para utilizarla más tarde. Mientras los niveles de insulina se mantengan elevados, las células adiposas retendrán la grasa, y las demás células quemarán preferentemente glucosa (y no grasa) para obtener energía.
Las principales fuentes dietéticas de glucosa son los almidones, los cereales y los azúcares. (En ausencia de carbohidratos, el hígado sintetizará glucosa a partir de las proteínas). Cuanto más fáciles de digerir sean los hidratos de carbono, mayor y más rápido será el aumento de la glucosa en sangre. (La fibra y la grasa de los alimentos ralentizan el proceso.) Así, una dieta rica en cereales refinados y almidones provocará una mayor secreción de insulina que una dieta que no lo sea. Los azúcares -como la sacarosa y el jarabe de maíz con alto contenido en fructosa- pueden desempeñar un papel clave porque también contienen cantidades significativas de un hidrato de carbono llamado fructosa, que se metaboliza principalmente en las células del hígado. Aunque no es definitivo, las investigaciones sugieren que las cantidades elevadas de fructosa pueden ser una causa importante de la «resistencia a la insulina». Cuando las células son resistentes a la insulina, se necesita más insulina para controlar la glucosa en sangre. El resultado, según la hipótesis hormonal, es una proporción cada vez mayor del día en que la insulina en la sangre es elevada, lo que hace que la grasa se acumule en las células adiposas en lugar de utilizarse como combustible para el cuerpo. Tan sólo 10 o 20 calorías almacenadas en forma de exceso de grasa cada día pueden conducir durante décadas a la obesidad.
La hipótesis de las hormonas sugiere que la única forma de evitar que se produzca esta espiral descendente, y de revertirla cuando se produzca, es evitar los azúcares y los carbohidratos que actúan para elevar los niveles de insulina. Entonces, el cuerpo aprovechará de forma natural su reserva de grasa para quemarla como combustible. El cambio de la quema de carbohidratos a la quema de grasa, según la lógica, podría ocurrir incluso si el número total de calorías consumidas permanece sin cambios. Las células queman la grasa porque las hormonas les están diciendo que lo hagan; el gasto energético del cuerpo aumenta como resultado. Para perder el exceso de grasa corporal, según este punto de vista, hay que restringir los hidratos de carbono y sustituirlos, idealmente por grasa, que no estimula la secreción de insulina.
Esta hipótesis alternativa de la obesidad implica que las actuales epidemias mundiales de obesidad y diabetes de tipo 2 (que se derivan en gran medida de la resistencia a la insulina) están impulsadas en gran medida por los cereales y los azúcares de nuestras dietas. También implica que el primer paso para resolver estas crisis es evitar los azúcares y limitar el consumo de verduras con almidón y granos, sin preocuparse de cuánto estamos comiendo y haciendo ejercicio.
Historia olvidada
La sabiduría convencional no siempre favoreció la hipótesis del desequilibrio energético que prevalece en la actualidad. Hasta la Segunda Guerra Mundial, las principales autoridades en materia de obesidad (y en la mayoría de las disciplinas médicas) trabajaban en Europa y habían llegado a la conclusión de que la obesidad era, como cualquier otro trastorno del crecimiento, causada por un defecto hormonal y de regulación. Algo estaba mal, creían, con las hormonas y las enzimas que influyen en el almacenamiento de grasa en las células adiposas.
Gustav von Bergmann, un internista alemán, desarrolló la hipótesis original hace más de un siglo. (Hoy en día, el mayor honor otorgado por la Sociedad Alemana de Medicina Interna es la Medalla Gustav von Bergmann). Bergmann evocó el término «lipofilia» -amor a la grasa- para describir la afinidad de los distintos tejidos corporales por acumular grasa. Al igual que nos crece el pelo en unos sitios y no en otros, almacenamos grasa en unos sitios y no en otros, y esta «tendencia lipofílica», supuso, debe estar regulada por factores fisiológicos.
El concepto de lipofilia desapareció tras la Segunda Guerra Mundial con la sustitución del alemán por el inglés como lengua franca científica. Mientras tanto, las tecnologías necesarias para comprender la regulación de la acumulación de grasa en las células adiposas y, por tanto, la base biológica de la obesidad -específicamente, las técnicas para medir con precisión los ácidos grasos y los niveles hormonales en la sangre- no se inventaron hasta finales de la década de 1950.
A mediados de la década de 1960 estaba claro que la insulina era la principal hormona que regulaba la acumulación de grasa, pero para entonces la obesidad se consideraba efectivamente un trastorno alimentario que debía tratarse induciendo o coaccionando a los sujetos obesos para que ingirieran menos calorías. Una vez que los estudios relacionaron la cantidad de colesterol en la sangre con el riesgo de enfermedades cardíacas y los nutricionistas apuntaron a las grasas saturadas como el principal mal de la dieta, las autoridades comenzaron a recomendar dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos. La idea de que los hidratos de carbono podían causar obesidad (o diabetes o enfermedades cardíacas) fue descartada.
Aún así, algunos médicos en activo abrazaron la hipótesis de los hidratos de carbono/insulina y escribieron libros de dietas en los que afirmaban que los gordos podían perder peso comiendo todo lo que quisieran, siempre que evitaran los hidratos de carbono. Dado que los expertos más influyentes creían que la gente engordaba, para empezar, precisamente porque comía todo lo que quería, estos libros de dietas fueron percibidos como estafas. El más famoso de estos autores, Robert C. Atkins, no ayudó a la causa al sostener que se podía comer grasa saturada para el deleite del corazón -langosta Newburg, hamburguesas dobles con queso- siempre y cuando se evitaran los carbohidratos, una sugerencia que muchos consideraron equivalente a una negligencia médica.
Experimentos rigurosos
En los últimos 20 años se han acumulado pruebas significativas que sugieren que estos médicos especialistas en dietas pueden haber estado en lo cierto, que la hipótesis hormonal es una explicación viable de por qué engordamos y que la resistencia a la insulina, impulsada quizás por los azúcares de la dieta, es un defecto fundamental no sólo en la diabetes de tipo 2, sino en las enfermedades cardíacas e incluso en el cáncer. Esto hace que las pruebas rigurosas sobre el papel de los carbohidratos y la insulina tengan una importancia crítica. Dado que el objetivo final es identificar los desencadenantes ambientales de la obesidad, lo ideal sería que los experimentos se dirigieran a dilucidar los procesos que conducen a la acumulación del exceso de grasa. Pero la obesidad puede tardar décadas en desarrollarse, por lo que cualquier aumento de grasa mes a mes puede ser demasiado pequeño para detectarlo. Así pues, el primer paso que darán los investigadores financiados por el NuSI será probar las hipótesis que compiten con la pérdida de peso, que puede producirse con relativa rapidez. Estos primeros resultados ayudarán a determinar qué experimentos se necesitan en el futuro para aclarar mejor los mecanismos en juego y cuál de estas hipótesis es la correcta.
Un experimento inicial clave será llevado a cabo conjuntamente por investigadores de la Universidad de Columbia, los Institutos Nacionales de Salud, el Instituto de Investigación Traslacional del Hospital de Florida-Sanford-Burnham, en Orlando, y el Centro de Investigación Biomédica Pennington, en Baton Rouge, La. En este estudio piloto, 16 participantes con sobrepeso y obesidad serán alojados durante todo el experimento en instalaciones de investigación para garantizar la evaluación precisa del consumo de calorías y el gasto energético. En la primera fase, los participantes serán alimentados con una dieta similar a la del estadounidense medio: 50% de carbohidratos (15% de azúcar), 35% de grasas y 15% de proteínas. Los investigadores manipularán cuidadosamente las calorías consumidas hasta que quede claro que los participantes no ganan ni pierden grasa. En otras palabras, las calorías que ingieran coincidirán con las que gasten, medidas en un dispositivo llamado cámara metabólica. En la segunda fase, los sujetos serán alimentados con una dieta que contenga exactamente el mismo número de calorías que han estado consumiendo, distribuidas en el mismo número de comidas y tentempiés, pero la composición cambiará drásticamente.
El contenido total de carbohidratos de la nueva dieta será extremadamente bajo, del orden del 5 por ciento, lo que se traduce en sólo los carbohidratos que se encuentran de forma natural en la carne, el pescado, las aves, los huevos, el queso, la grasa animal y el aceite vegetal, junto con porciones de verduras de hoja verde. El contenido de proteínas de esta dieta será igual al de la dieta que los sujetos consumían inicialmente -15% de las calorías-. El resto -80% de las calorías- consistirá en grasa procedente de estas fuentes alimentarias reales. La idea no es probar si esta dieta es saludable o sostenible para toda la vida, sino utilizarla para reducir los niveles de insulina en la mayor cantidad posible en el menor tiempo.
Los experimentos científicos significativos establecen idealmente una situación en la que las hipótesis que compiten entre sí hacen diferentes predicciones sobre lo que sucederá. En este caso, si la acumulación de grasa se debe principalmente a un desequilibrio energético, estos sujetos no deberían ni perder ni ganar peso porque estarían comiendo precisamente tantas calorías como las que gastan. Este resultado apoyaría la sabiduría convencional de que una caloría es una caloría, independientemente de que provenga de grasas, carbohidratos o proteínas. Si, por otro lado, la composición de macronutrientes afecta a la acumulación de grasa, entonces estos sujetos deberían perder tanto peso como grasa en el régimen restringido de carbohidratos y su gasto energético debería aumentar, apoyando la idea de que una caloría de carbohidrato engorda más que una de proteína o grasa, presumiblemente debido al efecto sobre la insulina.
Un inconveniente de este riguroso enfoque científico es que no puede precipitarse sin hacer compromisos inaceptables. Incluso este estudio piloto llevará la mayor parte de un año. Los ensayos de seguimiento más ambiciosos probablemente durarán otros tres años. A medida que consigamos más fondos, esperamos poder realizar más pruebas, incluyendo un análisis más detallado del papel que desempeñan determinados azúcares y macronutrientes en otros trastornos, como la diabetes, el cáncer y las enfermedades neurológicas. Ninguno de estos experimentos será fácil, pero son factibles.
Un objetivo último es asegurar al público en general que cualquier consejo dietético que reciba -para la pérdida de peso, la salud en general y la prevención de la obesidad- esté basado en una ciencia rigurosa, no en ideas preconcebidas o en un consenso ciego. La obesidad y la diabetes de tipo 2 no sólo son una grave carga para las personas afectadas, sino que están sobrecargando nuestro sistema sanitario y probablemente también nuestra economía. Necesitamos desesperadamente el tipo de pruebas inequívocas que los experimentos de NuSi están diseñados para generar si vamos a combatir y prevenir estos trastornos.