Circuitul ar putea ajuta la explicarea motivelor pentru care tehnicile de control al durerii prin intermediul corpului mental par să ajute multe persoane.
„Știm că activitățile mentale ale creierului superior – cogniție, memorie, frică, anxietate – pot face să simțiți mai multă sau mai puțină durere”, spune Woolf. „Acum am confirmat o cale fiziologică care poate fi responsabilă pentru amploarea durerii. Am identificat un control al volumului în creier pentru durere – acum trebuie să învățăm cum să îl oprim.”
O cale minte-corp
Se credea anterior că senzația de durere își are originea în neuronii din măduva spinării care primesc informații senzoriale de la corp și le transmit la creier. Noul studiu a descoperit că un mic grup de neuroni din cortex poate amplifica senzația de atingere, trimițând proiecții către aceleași părți ale măduvei spinării care primesc informații senzoriale tactile de la corp (cunoscute sub numele de coarnele dorsale).
„Anatomia acestui circuit este cunoscută de ceva timp, dar nimeni nu a analizat de fapt funcția sa înainte”, spune He.
„În condiții normale, straturile de atingere și de durere ale măduvei spinării sunt puternic separate de neuronii inhibitori”, elaborează Alban Latremoliere, PhD, unul dintre cei patru coautori ai lucrării. „După o leziune nervoasă, această inhibiție se pierde, ceea ce duce la activarea neuronilor durerii de către informațiile tactile. Atunci când neuronii spinali care ar trebui să fie doar de durere trimit aceste informații către creier, simțim durere.”
El, Woolf și colegii săi cred că neuronii corticali pe care i-au identificat ar putea fi o țintă potențială pentru tratarea componentei tactile a durerii neuropatice, prin intermediul medicamentelor sau, eventual, al stimulării electrice a creierului, întrerupând o buclă de feedback care introduce și exagerează răspunsul dureros la o atingere în mod normal nedureroasă.
Când echipa a secționat acești neuroni sau i-a redus la tăcere genetic într-un model de șoarece de durere neuropată, șoarecii au încetat să se mai retragă de la atingeri ușoare, inofensive, cum ar fi mângâierea cu o pensulă moale sau plasarea unei bucăți de bandă adezivă pe talpa unui picior. Dar șoarecii și-au păstrat sensibilitatea la stimuli cu adevărat dureroși, retrăgându-și în mod reflex lăbuțele atunci când erau expuși la căldură, frig sau înțepături.
Teasing out circuite nervoase
Cercetătorii au folosit tehnologii dezvoltate recent pentru a vizualiza și a ținti grupuri specifice de neuroni din creier și măduva spinării. Acest lucru le-a permis să observe rezultatele atunci când diferiți neuroni au fost activați sau reduși la tăcere într-un model de șoarece și să observe ce circuite au fost activate atunci când șoarecii au fost expuși la stimuli nocivi sau inofensivi.
El notează că unii clinicieni au încercat să folosească stimularea creierului ca modalitate de tratare a durerii neuropatice, nu întotdeauna cu succes.
„Descoperirile noastre ne-ar putea ajuta să direcționăm stimularea către anumite zone sau grupuri de neuroni”, spune He. „Ar putea fi interesant să ne uităm la datele clinice și să încercăm să reproducem stimularea la animale și să vedem ce fel de stimulare ar reduce la tăcere acești neuroni.”
Cu ajutorul tehnologiilor de imagistică funcțională, cercetătorii ar putea cerceta ce tipuri de intervenții inhibă la maximum acest circuit, adaugă Woolf.
„Acum avem capacitatea de a reduce la tăcere sau de a activa grupuri întregi de neuroni și de a le vizualiza modelele de ardere electrică cu o rezoluție de un singur neuron”, spune el. „Nimic din toate acestea nu a fost posibil în urmă cu 10 ani.”
Yuanyuan Liu, Alban Latremoliere și Zicong Zhang (Boston Children’s Hospital) și Xinjian Li (NIMH) au fost primii autori ai lucrării. (Latremoliere este acum la Johns Hopkins Medical School.) Kuan Hong Wang (NIMH) a fost co-autor principal împreună cu He și Woolf. Studiul a fost susținut de Craig Neilsen Foundation, Paralyzed Veterans of America Foundation, Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Medical Research Foundation, National Institute for Neurological Disorders and Stroke, NIMH (ZIA MH002897) și Boston Children’s Hospital IDDRC (NIH P30 HD018655, P30EY012196).
.