Biochimie/Reglarea glicolizei și gluconeogenezei

Când nevoia de energie crește, organele, în special mușchii, fac mai multă glicoliză. Astfel, nivelul glucozei din sânge scade. Prin urmare, glucagonul eliberat de insulele Langerhans din pancreas. În ficat, glucagonul activează proteina kinaza dependentă de cAMP. Această enzimă activată activează acțiunea FBPazei-2, în timp ce inhibă activitatea PFK-2. Astfel, F6P este produs din F26BP. Prin urmare, absența F26BP înseamnă că nu există niciun factor care să inhibe FBPasa-1 și care să susțină PFK-1. Astfel, cea mai mare parte a F16BP este transformată în F6P în locul reacției inverse. Acum există o cantitate mare de F6P care concurează cu glucoza pentru a decide unde va fi localizat complexul proteic de reglare a Hexokinazei în citoplasmă (pentru a asigura fosforilarea glucozei în G6P) sau în nucleu (pentru a lăsa glucoza în forma sa nefosforilată), în ficat. Deoarece în aceste condiții F6P „câștigă” cursa, F6P declanșează mișcarea complexului spre nucleu. Astfel, acum noi molecule de glucoză nu pot intra în calea glicolitică. Prin acest mecanism, ficatul își reduce consumul de glucoză pentru a păstra rezervorul de glucoză. După oprirea glicolizei la nivelul ficatului, ficatul utilizează acizii grași pentru a obține energie. Atunci când nivelul de glucoză din sânge crește, se eliberează insulină. Acest hormon determină formarea de F26BP din F6P. F26BP limitează FBPasa-1, în timp ce susține PFK-1. Astfel, reacția se îndreaptă spre F16BP. Acum, nu mai există prea mult F6P pentru a câștiga cursa pentru reglarea locului hexokinazei în ficat, cu ajutorul proteinei sale reglatoare. Astfel, hexokinaza intră în joc în citoplasmă și noi molecule de glucoză continuă să fie degradate.