De ce se îngrașă atât de mulți dintre noi? răspunsul pare evident. „Cauza fundamentală a obezității și a excesului de greutate”, spune Organizația Mondială a Sănătății, „este un dezechilibru energetic între caloriile consumate și cele cheltuite”. Mai simplu spus, fie mâncăm prea mult, fie suntem prea sedentari, fie amândouă. După această logică, orice exces de calorii – fie că provin din proteine, carbohidrați sau grăsimi (cele trei componente principale, sau „macronutrienți”, din alimente) – va îngrășa în mod inevitabil kilogramele. Așadar, soluția este, de asemenea, evidentă: mâncați mai puțin, faceți mai multă mișcare.
Motivul pentru a pune la îndoială această gândire convențională este la fel de evident. Rețeta mâncați mai puțin/mișcați-vă mai mult a fost difuzată pe scară largă timp de 40 de ani și, cu toate acestea, prevalența obezității, sau acumularea de cantități nesănătoase de grăsime corporală, a urcat la niveluri fără precedent. În prezent, mai mult de o treime dintre americani sunt considerați obezi – mai mult de două ori mai mult decât proporția de acum 40 de ani. La nivel mondial, mai mult de jumătate de miliard de oameni sunt acum obezi.
Pe lângă faptul că devenim mai grași, dezvoltăm, de asemenea, mai multe tulburări metabolice, cum ar fi diabetul de tip 2, care este marcat de anomalii hormonale în procesarea și stocarea substanțelor nutritive și este mult mai frecvent la persoanele obeze decât la cele slabe.
Disonanța unei probleme care se înrăutățește tot mai mult în ciuda unei soluții aparent bine acceptate sugerează două posibilități. Prima, înțelegerea noastră a motivelor pentru care oamenii se îngrașă este corectă, dar cei care sunt obezi – din motive genetice, de mediu sau comportamentale – nu pot sau nu doresc să se vindece singuri. Doi, înțelegerea noastră este greșită și, prin urmare, la fel și sfaturile omniprezente despre cum să îmbunătățim lucrurile.
Dacă cea de-a doua opțiune este adevărată, atunci poate că ceea ce ne face să ne îngrășăm nu este un dezechilibru energetic, ci ceva mai apropiat de un defect hormonal, o idee îmbrățișată de cercetătorii europeni înainte de cel de-al Doilea Război Mondial. Dacă este așa, principalul suspect sau declanșator de mediu al acestui defect ar fi cantitatea și calitatea carbohidraților pe care îi consumăm. În acest scenariu, o eroare fundamentală pe care am făcut-o în gândirea noastră despre obezitate este să presupunem că conținutul energetic al alimentelor – fie că este vorba de avocado, friptură, pâine sau sifon – este ceea ce le face să îngrașe, și nu efectele pe care aceste alimente, carbohidrații în special, le au asupra hormonilor care reglează acumularea de grăsime.
Datorită frecvenței cu care cercetătorii se referă la obezitate ca la o tulburare a echilibrului energetic, s-ar putea presupune că acest concept a fost testat riguros cu zeci de ani în urmă. Dar o verificare științifică adecvată nu a avut loc de fapt niciodată. Experimentele au fost prea dificile, dacă nu prea costisitoare, pentru a fi făcute corect. Iar cercetătorii credeau, de obicei, că răspunsul era evident – mâncăm prea mult – și, prin urmare, experimentele nu meritau efortul. Ca urmare, fundamentul științific al celei mai critice probleme de sănătate a erei noastre – ratele în creștere ale obezității și diabetului și complicațiile acestora – rămâne în mare măsură o întrebare deschisă.
După un deceniu de studiu al științei și al istoriei sale, sunt convins că un progres semnificativ împotriva obezității va veni doar dacă regândim și testăm riguros înțelegerea noastră a cauzei sale. Anul trecut, împreună cu Peter Attia, un fost chirurg și cercetător în domeniul cancerului, am co-fondat o organizație non-profit, Nutrition Science Initiative (NuSI), pentru a aborda această lipsă de dovezi definitive. Cu sprijinul Fundației Laura și John Arnold din Houston, Texas, am recrutat oameni de știință independenți pentru a proiecta și a efectua experimentele care vor testa meticulos ipotezele concurente ale obezității (și, prin extensie, ale creșterii în greutate). Fundația Arnold s-a angajat să finanțeze până la 60% din bugetul actual de cercetare al NuSI și trei ani de cheltuieli de funcționare, pentru un total de 40 de milioane de dolari. Cercetătorii vor urmări dovezile oriunde acestea vor duce. Dacă totul decurge conform planului, am putea avea dovezi neechivoce despre cauza biologică a obezității în următoarea jumătate de duzină de ani.
Ipoteza hormonală
Pentru a înțelege ce face ca ipoteza hormonală a obezității să fie atât de intrigantă, este util să înțelegem unde nu reușește ipoteza echilibrului energetic. Ideea că obezitatea este cauzată de faptul că consumăm mai multe calorii decât cheltuim se presupune că derivă din prima lege a termodinamicii, care afirmă pur și simplu că energia nu poate fi nici creată, nici distrusă. Aplicată la biologie, aceasta înseamnă că energia consumată de un organism trebuie fie transformată într-o formă utilă (metabolizată), fie excretată sau stocată. Astfel, dacă ingerăm mai multe calorii decât cheltuim sau excretăm, excesul trebuie să fie stocat, ceea ce înseamnă că ne îngrășăm și devenim mai grei. Până aici, atât de evident. Dar această lege nu ne spune nimic despre motivul pentru care consumăm mai multe calorii decât cheltuim și nici nu ne spune de ce excesul se stochează sub formă de grăsime. Și tocmai la aceste întrebări „de ce” trebuie să se răspundă.
În mod specific, de ce celulele adipoase acumulează molecule de grăsime în exces? Aceasta este o întrebare biologică, nu una de fizică. De ce acele molecule de grăsime nu sunt metabolizate în schimb pentru a genera energie sau căldură? Și de ce celulele adipoase acumulează grăsime în exces în anumite zone ale corpului, dar nu și în altele? A spune că fac acest lucru pentru că sunt consumate calorii în exces nu este un răspuns semnificativ.
Răspunsul la aceste întrebări duce la luarea în considerare a rolului pe care hormonii – în special insulina – îl joacă în stimularea acumulării de grăsime în diferite celule. Insulina este secretată ca răspuns la un tip de carbohidrat numit glucoză. Atunci când cantitatea de glucoză crește în sânge – așa cum se întâmplă după ce se consumă o masă bogată în carbohidrați – pancreasul secretă mai multă insulină, care acționează pentru a împiedica nivelul de glucoză din sânge să ajungă periculos de ridicat. Insulina spune mușchilor, organelor și chiar celulelor adipoase să preia glucoza și să o folosească drept combustibil. De asemenea, le spune celulelor adipoase să stocheze grăsimea – inclusiv grăsimea de la masă – pentru utilizare ulterioară. Atâta timp cât nivelul de insulină rămâne ridicat, celulele adipoase rețin grăsimea, iar celelalte celule ard preferențial glucoza (și nu grăsimea) pentru energie.
Principalele surse alimentare de glucoză sunt amidonul, cerealele și zaharurile. (În absența carbohidraților, ficatul va sintetiza glucoza din proteine). Cu cât carbohidrații sunt mai ușor digerabili, cu atât creșterea glicemiei este mai mare și mai rapidă. (Fibrele și grăsimile din alimente încetinesc procesul.) Astfel, o dietă bogată în cereale rafinate și amidonuri va determina o secreție mai mare de insulină decât o dietă care nu este. Zaharurile – cum ar fi zaharoza și siropul de porumb cu conținut ridicat de fructoză – pot juca un rol cheie, deoarece acestea conțin, de asemenea, cantități semnificative de un carbohidrat numit fructoză, care este metabolizat în principal de celulele hepatice. Deși nu sunt definitive, cercetările sugerează că cantitățile mari de fructoză pot fi o cauză importantă a „rezistenței la insulină”. Atunci când celulele sunt rezistente la insulină, este nevoie de mai multă insulină pentru a controla glicemia. Rezultatul, conform ipotezei hormonale, este o proporție din ce în ce mai mare a zilei în care insulina din sânge este ridicată, ceea ce face ca grăsimea să se acumuleze în celulele adipoase în loc să fie folosită pentru a alimenta organismul. Doar 10 sau 20 de calorii depozitate în fiecare zi sub formă de exces de grăsime în fiecare zi pot duce, pe parcursul a zeci de ani, la obezitate.
Ipoteza hormonală sugerează că singura modalitate de a preveni apariția acestei spirale descendente și de a o inversa atunci când se întâmplă, este de a evita zaharurile și carbohidrații care acționează pentru a crește nivelul de insulină. Apoi, organismul va apela în mod natural la stocul său de grăsimi pentru a le arde drept combustibil. Trecerea de la arderea carbohidraților la arderea grăsimilor, conform logicii, ar putea avea loc chiar dacă numărul total de calorii consumate rămâne neschimbat. Celulele ard grăsimile pentru că hormonii le spun efectiv să facă acest lucru; în consecință, cheltuielile energetice ale organismului cresc. Pentru a pierde excesul de grăsime corporală, conform acestui punct de vedere, carbohidrații trebuie restricționați și înlocuiți, în mod ideal cu grăsimi, care nu stimulează secreția de insulină.
Această ipoteză alternativă a obezității implică faptul că epidemiile mondiale actuale de obezitate și diabet de tip 2 (care derivă în mare măsură din rezistența la insulină) sunt în mare măsură determinate de cerealele și zaharurile din alimentația noastră. Aceasta implică, de asemenea, că primul pas în rezolvarea acestor crize este să evităm zaharurile și să limităm consumul de legume cu amidon și cereale, fără să ne facem griji cu privire la cât de mult mâncăm și facem exerciții fizice.
Istorie uitată
Înțelepciunea convențională nu a favorizat întotdeauna ipoteza echilibrului energetic care prevalează astăzi. Până la cel de-al Doilea Război Mondial, principalele autorități în materie de obezitate (și majoritatea disciplinelor medicale) lucrau în Europa și ajunseseră la concluzia că obezitatea era, ca orice altă tulburare de creștere, cauzată de un defect hormonal și de reglementare. Ceva era în neregulă, credeau ei, cu hormonii și enzimele care influențează stocarea grăsimii în celulele adipoase.
Gustav von Bergmann, un medic internist german, a dezvoltat ipoteza originală cu mai bine de un secol în urmă. (Astăzi, cea mai înaltă distincție acordată de Societatea Germană de Medicină Internă este Medalia Gustav von Bergmann). Bergmann a evocat termenul „lipofilie” – iubirea de grăsime – pentru a descrie afinitatea diferitelor țesuturi corporale pentru acumularea de grăsime. La fel cum ne crește părul în unele locuri și nu în altele, stocăm grăsime în unele locuri și nu în altele, iar această „tendință lipofilă”, a presupus el, trebuie să fie reglată de factori fiziologici.
Conceptul de lipofilie a dispărut după cel de-al Doilea Război Mondial odată cu înlocuirea limbii germane cu engleza ca lingua franca științifică. Între timp, tehnologiile necesare pentru a înțelege reglarea acumulării de grăsime în celulele adipoase și, astfel, baza biologică a obezității – în special, tehnicile de măsurare precisă a acizilor grași și a nivelurilor hormonale din sânge – nu au fost inventate până la sfârșitul anilor 1950.
Până la mijlocul anilor 1960 era clar că insulina era hormonul principal care regla acumularea de grăsime, dar până atunci obezitatea era efectiv considerată o tulburare de alimentație care trebuia tratată prin inducerea sau constrângerea subiecților obezi să mănânce mai puține calorii. Odată ce studiile au făcut legătura între cantitatea de colesterol din sânge și riscul de boli de inimă, iar nutriționiștii au luat în vizor grăsimile saturate ca fiind principalul rău alimentar, autoritățile au început să recomande diete sărace în grăsimi și bogate în carbohidrați. Ideea că carbohidrații ar putea cauza obezitatea (sau diabetul sau bolile de inimă) a fost dată la o parte.
Cu toate acestea, câțiva medici în activitate au îmbrățișat ipoteza carbohidraților/insulinei și au scris cărți de dietă în care susțineau că persoanele grase puteau slăbi mâncând cât de mult doreau, atâta timp cât evitau carbohidrații. Deoarece cei mai influenți experți credeau că oamenii s-au îngrășat de la bun început tocmai pentru că mâncau cât de mult doreau, aceste cărți de dietă au fost percepute ca fiind escrocherii. Cel mai faimos dintre acești autori, Robert C. Atkins, nu a ajutat cauza susținând că grăsimile saturate puteau fi consumate la deliciul inimii – homar Newburg, cheeseburgeri dubli – atâta timp cât erau evitați carbohidrații – o sugestie pe care mulți au considerat-o echivalentă cu malpraxisul medical.
Experimente riguroase
În ultimii 20 de ani s-au acumulat dovezi semnificative care sugerează că acești medici dieteticieni ar fi putut avea dreptate, că ipoteza hormonală este o explicație viabilă pentru motivul pentru care ne îngrășăm și că rezistența la insulină, determinată probabil de zaharurile din alimentație, este un defect fundamental nu doar în diabetul de tip 2, ci și în bolile de inimă și chiar în cancer. Acest lucru face ca testarea riguroasă a rolului carbohidraților și al insulinei să fie extrem de importantă. Deoarece scopul final este de a identifica factorii de mediu care declanșează obezitatea, experimentele ar trebui, în mod ideal, să fie îndreptate spre elucidarea proceselor care duc la acumularea excesului de grăsime. Dar obezitatea poate dura zeci de ani pentru a se dezvolta, astfel încât orice creștere a grăsimii de la o lună la alta poate fi prea mică pentru a fi detectată. Astfel, primul pas pe care cercetătorii finanțați de NuSI îl vor face este să testeze ipotezele concurente privind pierderea în greutate, care poate avea loc relativ rapid. Aceste prime rezultate vor ajuta apoi la determinarea experimentelor viitoare care sunt necesare pentru a clarifica în continuare mecanismele care acționează și care dintre aceste ipoteze este corectă.
Un experiment inițial cheie va fi realizat în comun de cercetători de la Universitatea Columbia, de la National Institutes of Health, de la Florida Hospital-Sanford-Burnham Translational Research Institute din Orlando și de la Pennington Biomedical Research Center din Baton Rouge, La. În acest studiu pilot, 16 participanți supraponderali și obezi vor fi cazați pe toată durata experimentului în instalații de cercetare pentru a asigura evaluări precise ale consumului de calorii și ale cheltuielilor energetice. În prima etapă, participanții vor fi hrăniți cu o dietă similară cu cea a americanului mediu – 50 la sută carbohidrați (15 la sută zahăr), 35 la sută grăsimi și 15 la sută proteine. Cercetătorii vor manipula cu atenție caloriile consumate până când va fi clar că participanții nu câștigă sau pierd grăsime. Cu alte cuvinte, caloriile pe care le consumă vor corespunde caloriilor pe care le cheltuiesc, așa cum sunt măsurate într-un dispozitiv numit cameră metabolică. Pentru etapa a doua, subiecții vor fi hrăniți cu o dietă care conține exact același număr de calorii pe care le consumau până acum – distribuite în același număr de mese și gustări – dar compoziția se va schimba dramatic.
Conținutul total de carbohidrați din noua dietă va fi extrem de scăzut – de ordinul a 5 la sută, ceea ce înseamnă doar carbohidrații care apar în mod natural în carne, pește, pasăre, ouă, brânză, grăsimi animale și ulei vegetal, împreună cu porții de legume cu frunze verzi. Conținutul de proteine din această dietă va fi egal cu cel al dietei pe care subiecții au consumat-o inițial – 15 la sută din calorii. Restul de 80 la sută din calorii – 80 la sută din calorii – va consta în grăsimi provenite din aceste surse alimentare reale. Ideea nu este de a testa dacă această dietă este sănătoasă sau sustenabilă pentru o viață întreagă, ci de a o folosi pentru a reduce nivelul de insulină cu o cantitate cât mai mare în cel mai scurt timp.
Experimentele științifice semnificative stabilesc în mod ideal o situație în care ipoteze concurente fac predicții diferite despre ceea ce se va întâmpla. În acest caz, dacă acumularea de grăsime este determinată în principal de un dezechilibru energetic, acești subiecți nu ar trebui nici să piardă, nici să ia în greutate, deoarece vor mânca exact atâtea calorii câte cheltuiesc. Un astfel de rezultat ar susține înțelepciunea convențională – că o calorie este o calorie, indiferent dacă provine din grăsimi, carbohidrați sau proteine. Dacă, pe de altă parte, compoziția macronutrienților afectează acumularea de grăsime, atunci acești subiecți ar trebui să piardă atât în greutate, cât și în grăsime cu regimul restrictiv în carbohidrați, iar cheltuielile lor energetice ar trebui să crească, susținând ideea că o calorie din carbohidrați îngrașă mai mult decât una din proteine sau grăsimi, probabil din cauza efectului asupra insulinei.
Un dezavantaj al acestei abordări științifice riguroase este că nu poate fi grăbită fără a face compromisuri inacceptabile. Chiar și acest studiu pilot va dura cea mai mare parte a unui an. Studiile de monitorizare mai ambițioase vor dura probabil încă trei ani. Pe măsură ce strângem mai multe fonduri, sperăm să sprijinim mai multe teste – inclusiv o examinare mai atentă a rolului pe care anumite zaharuri și macronutrienți îl au asupra altor afecțiuni, cum ar fi diabetul, cancerul și afecțiunile neurologice. Niciunul dintre aceste experimente nu va fi ușor, dar sunt realizabile.
Un obiectiv final este de a asigura publicul larg că orice sfat alimentar pe care îl primește – pentru pierderea în greutate, sănătatea generală și prevenirea obezității – se bazează pe o știință riguroasă, nu pe preconcepții sau pe un consens orb. Obezitatea și diabetul de tip 2 nu sunt doar poveri serioase pentru persoanele afectate, ci copleșesc sistemul nostru de sănătate și probabil și economia noastră. Avem nevoie cu disperare de tipul de dovezi lipsite de ambiguitate pe care experimentele NuSi sunt menite să le genereze dacă vrem să combatem și să prevenim aceste tulburări.
.