Crize hiperglicemice

În ultimii ani s-au făcut progrese în abordarea și gestionarea crizelor hiperglicemice. În camera de urgență, hiperglicemia este frecvent întâlnită. De multe ori, pacienții care se prezintă cu probleme fără legătură între ele sunt descoperiți întâmplător că au glicemia ridicată. Mulți medici de urgență resping această constatare ca fiind o constatare cronică și, prin urmare, nu fac investigații suplimentare. Dar aceasta este o greșeală care deseori se soldează cu un rezultat negativ pentru pacient și, ulterior, cu o anchetă medico-legală și, eventual, cu un proces de malpraxis medical.

Următorul articol despre crizele de hiperglicemie provine dintr-un număr din noiembrie 2013 al Journal of Emergency Medicine.

Context: Criza hiperglicemică este o urgență metabolică asociată cu diabetul zaharat necontrolat care poate duce la morbiditate semnificativă sau deces. Sunt necesare intervenții acute pentru a gestiona hipovolemia, aciditatea, hiperglicemia, anomaliile electrolitice și cauzele precipitante. În ciuda progreselor înregistrate în prevenirea și gestionarea diabetului, prevalența acestuia și costurile asociate asistenței medicale continuă să crească la nivel mondial. Criza hiperglicemică necesită, de obicei, gestionarea îngrijirii critice și spitalizare și contribuie la cheltuielile globale de sănătate.

Obiectiv: Sunt furnizate criteriile de diagnostic și de rezolvare și strategiile de management pentru cetoacidoza diabetică și criza hiperglicemică hiperosmolară. Este inclusă o discuție privind prevalența, mortalitatea, fiziopatologia, factorii de risc, prezentarea clinică, diagnosticul diferențial, evaluarea și considerațiile de management pentru criza hiperglicemică.

Discuție: Medicii de urgență se confruntă cu cele mai grave sechele ale diabetului necontrolat și asigură un management crucial, care salvează vieți. Cu eforturile continue ale societăților de diabet de a încorpora cele mai recente cercetări clinice pentru a rafina ghidurile de tratament, managementul și rezultatele crizei hiperglicemice în departamentul de urgență continuă să se îmbunătățească.

Concluzie: Oferim o privire de ansamblu asupra evaluării și tratamentului crizei hiperglicemice și oferim un algoritm de management concis și țintit pentru a ajuta medicul de urgență practicant.

Introducere

Criza hiperglicemică include cetoacidoza diabetică (DKA) și starea hiperglicemică hiperosmolară (HHS). Ambele sunt dereglări metabolice extreme asociate cu diabetul zaharat de tip 1 și 2 necontrolat, care pot duce la șoc, comă sau deces. Aceste urgențe endocrine care pun viața în pericol necesită o evaluare clinică și de laborator rapidă și repetată; monitorizare; corectarea hipovolemiei, acidemiei, hiperglicemiei, cetonemiei și a electroliților; și tratamentul cauzelor precipitante. Declarațiile de consens furnizate de Asociația Americană de Diabet (ADA) pentru îngrijirea pacienților adulți cu criză hiperglicemică și de Societatea Internațională de Diabet Pediatric și Adolescent (ISPAD) pentru îngrijirea copiilor și adolescenților cu DKA sunt resurse primare excelente pentru diagnostic și management.

În 2010, >285 milioane de adulți din întreaga lume au diabet zaharat, cu cheltuieli anuale estimate la nivel mondial pentru sănătate în valoare totală de >376 miliarde de dolari. În Statele Unite (SUA), numărul americanilor cu diabet zaharat a crescut de peste patru ori, de la 5,6 milioane în 1980 la 25,8 milioane în 2010, cu costuri directe și indirecte de îngrijire a sănătății de >174 miliarde de dolari. Incidența diabetului de tip 1 este în creștere la nivel mondial, în special la copiii cu vârsta <5 ani, iar apariția mai precoce a diabetului de tip 2 reprezintă o preocupare din ce în ce mai mare. Într-un studiu multicentric, bazat pe populație, al pacienților cu vârsta <20 de ani care au fost diagnosticați cu diabet, prevalența DKA la diagnosticul inițial a fost de >25%. Studiile bazate pe populație din SUA raportează că incidența anuală a DKA variază între patru și opt episoade la 1000 de internări ale pacienților diabetici, cu o durată medie de spitalizare de 3,6 zile. Crizele hiperglicemice necesită adesea un management al îngrijirii critice și sunt asociate cu costuri semnificative de asistență medicală, morbiditate și mortalitate. Rata mortalității din cauza DKA la copii variază între 0,15% și 0,30%, edemul cerebral fiind responsabil pentru 60% până la 90% din aceste decese. În rândul adulților, mortalitatea asociată DKA este adesea atribuită evenimentelor precipitante sau concomitente, cum ar fi sepsisul, pneumonia, hipokaliemia, infarctul miocardic acut (IM) și sindromul de detresă respiratorie acută.

Înțelegerea mai bună a fiziopatologiei și progresele în prevenirea și gestionarea diabetului au dus la scăderea bruscă a ratelor de mortalitate în Statele Unite. În 1980, în rândul grupei de vârstă cuprinsă între 0 și 44 de ani, 45,5 decese la 100.000 de pacienți diabetici au fost atribuite crizei hiperglicemice, față de 26,2 în 2005. La pacienții cu vârsta >75 de ani, s-a observat o îmbunătățire și mai mare, cu 20,5 decese la 100.000 în 2005, comparativ cu 140,2 la 100.000 în 1980. Cercetările în curs de desfășurare sunt promițătoare pentru scăderi suplimentare, inclusiv identificarea și gestionarea precoce a pacienților cu risc, îmbunătățirea acurateței și eficienței măsurării acidozei și testarea unor regimuri alternative de insulină pentru gestionarea acută.

Criterii de diagnostic pentru DKA și HHS

Diagnosticul crizei hiperglicemice este posibil în câteva minute de la prezentarea unui pacient diabetic la departamentul de urgență, dacă sunt apreciate semnele și simptomele clasice și dacă se folosesc testele la locul de îngrijire. DKA se distinge printr-o glicemie de >250 mg/dL, cetonurie moderată sau cetonemie, pH arterial de <7,3 și un bicarbonat de <15 mEq/L. Un diagnostic de HHS poate fi presupus la un pacient diabetic cu un senzorial alterat, glucoză sever crescută (de obicei >600 mg/dL), cetonurie sau cetonemie minimă sau inexistentă, osmolalitate serică >320 mOsm/kg, pH arterial (de obicei) >7,3 și un bicarbonat de >15 mEq/L. Caracteristici fiziopatologice distincte explică rezultatele de laborator care definesc atât DKA, cât și HHS.

Fiziopatologie

Diabet zaharat (DM) este un termen larg pentru bolile care se disting prin insuficiența insulinei endogene care determină hiperglicemie. Rolul insulinei este crucial pentru înțelegerea fiziopatologiei diabetului și a crizei hiperglicemice. Insulina stimulează absorbția hepatocelulară a glucozei, stocarea glicogenului și lipogeneza. Spre deosebire de glucagon, insulina inhibă glicogenoliza hepatică și gluconeogeneza. DM de tip 1 se definește prin distrugerea progresivă și ireversibilă, mediată de autoimunitate, a celulelor beta pancreatice, ceea ce duce de obicei la o deficiență absolută de insulină. DM de tip 2 se distinge printr-o rezistență progresivă la insulină și defecte în secreția de insulină care conduc la o deficiență relativă de insulină care poate necesita în cele din urmă insulină exogenă.

DKA și HHS sunt complicații severe ale DM. O combinație de dezechilibre hormonale determină DKA. În contextul deficitului de insulină, creșterea glucagonului, a catecolaminelor, a cortizolului și a hormonilor de creștere duce la creșterea glucozei extracelulare, scăderea utilizării glucozei și hiperglicemie. Acești hormoni de contra-reglare și de stres stimulează căile lipolitice, iar acizii grași liberi rezultați sunt oxidați în corpi cetonici, cum ar fi acetona, acetoacetatul și beta-3-hidroxibutiratul. Beta-3-hidroxibutiratul contribuie în cea mai mare măsură la o acidoză metabolică cu anion gap.

În schimb, pacienții cu HHS au o anumită funcție a celulelor beta pancreatice și este posibil să nu apară gradul de lipoliză necesar pentru a produce o cetonemie măsurabilă. Se observă adesea o hiperglicemie semnificativ mai mare (>600 mg/dL) în comparație cu DKA. HHS se caracterizează prin diureză hiperglicemică severă și deshidratare, hipernatremie, cetonemie minimă sau absentă și osmolalitate serică de >320 mOsm/kg. Din cauza hipernatremiei severe și a osmolalității serice ridicate, pacienții cu HHS prezintă mai des modificări severe ale stării mintale, inclusiv comă.

Hiperglicemia în sine impune o sarcină osmotică care favorizează o deplasare a lichidului intravascular, diureză osmotică și deshidratare. Greața și vărsăturile induse de cetonemie contribuie, de asemenea, la pierderi de lichide și la o stare hipovolemică profundă. Deficitul tipic de apă corporală totală este de 6 L în DKA și de 9 L în HHS. În plus, există pierderi corporale totale de minerale și electroliți cheie, inclusiv sodiu, clorură, potasiu, fosfat, calciu și magneziu. Electroliții serici măsurați în contextul contracției intravasculare pot oferi rezultate fals normale și nu reprezintă cu exactitate deficitul corporal total. Rezultatul net al acestor dezechilibre biochimice combinate este un pacient acut bolnav, acidotic, cetonemic, hiperglicemic, deshidratat și sărăcit în electroliți.

Factori de risc pentru criza hiperglicemică

Usher-Smith et al. au analizat 46 de studii din 31 de țări pentru a identifica factorii asociați cu prezența DKA la diagnosticul de diabet în rândul copiilor și adolescenților. Aceștia au raportat date din două studii din SUA care au arătat că pacienții tineri fără asigurare de sănătate sau doar cu acoperire Medicaid au avut un odds ratio combinat de 3,20 în comparație cu cei cu asigurare privată pentru prezentarea DKA la diagnosticul de diabet. La nivel mondial, factorii majori au inclus vârsta <2 ani, statutul de minoritate etnică, infecția incitantă, indicele scăzut de masă corporală și diagnosticul întârziat sau ratat mai devreme. La adulți, criza hiperglicemică poate fi precipitată de factorii de stres evidențiați în tabelul 1. Dintre aceștia, infecția și insulina exogenă inadecvată sunt cele mai frecvente. Alte riscuri includ medicamentele prescrise care interferează cu metabolismul carbohidraților, tulburările de alimentație care duc la înfometare și anorexie, sarcina și stresul impus de intervenții chirurgicale, traume sau șocuri.

Prezentare clinică și factori precipitanți

În contrast cu debutul acut al DKA, care apare în decurs de câteva ore până la câteva zile, pacienții cu HHS evoluează semnele și simptomele pe parcursul a zile sau săptămâni și se prezintă frecvent cu alterarea severă a dispoziției. Cauzele suplimentare de alterare a minții care pot fi observate și în cazul DKA includ acidoza uremică sau lactică, accidentul vascular cerebral, meningita și intoxicația cu alcool sau droguri ilicite. Din cauza dificultăților de a lua istoricul unui pacient letargic sau aproape comatos, solicitarea ajutorului familiei, obținerea unei liste complete de medicamente de la farmacie sau interogarea primilor respondenți medicali de urgență pentru informații suplimentare pot oferi indicii extrem de importante pentru etiologiile care pun în pericol viața. O electrocardiogramă (ECG) de screening ar trebui să fie obținută la începutul evaluării pentru a identifica un posibil IM. Dacă lista de medicamente a unui pacient include antidepresive sau dacă istoricul relevă depresie sau suicidalitate, poate fi justificată o investigație toxicologică. Cauzele toxice ale dezechilibrului acido-bazic, inclusiv aspirina, metanolul, etilenglicolul și cianura, trebuie să fie luate în considerare.

Anamneza

Anamneza pacientului și examinarea sistemelor trebuie să includă întrebări care pot indica o infecție, cel mai frecvent precipitant al crizei hiperglicemice. Un studiu recent sugerează că infecția explică mai des DKA severă și că DKA ușoară până la moderată este asociată cu doze de insulină omise sau cu o schimbare de regim. Precipitanții neinfecțioși pot include medicamente prescrise sau ilegale, IM, accident vascular cerebral și pancreatită. Pacienții cu tulburări de alimentație pot să nu-și administreze insulina pentru a evita creșterea în greutate, precipitând fără să vrea DKA. Sarcina este o stare insulinorezistentă, iar diabetul gestațional sau sarcina la diabeticii stabiliți poate, de asemenea, să provoace o criză hiperglicemică.

Un studiu multicentric, bazat pe populație, al diabeticilor diagnosticați înainte de vârsta de 20 de ani a arătat că pacienții cu venituri familiale mai mici, cei cu Medicaid comparativ cu cei care nu au asigurare și pacienții din familii cu un nivel de educație mai mic decât cel de liceu au cote de șanse crescute de a prezenta DKA la diagnostic.

Review of Systems

Poliuria, polidipsia, pierderea în greutate, vărsăturile abundente și durerile abdominale difuze sunt simptome pozitive pertinente care sunt asociate în mod clasic cu criza hiperglicemică.

Examinarea fizică

Deshidratarea, turgescența slabă a pielii, alterarea minții, letargia, tahicardia și hipotensiunea sunt adesea prezente la examinare, iar pacienții pot avea un miros de respirație fructată, cetotică. Respirația Kussmaul – o respirație profundă, chinuită, care indică un răspuns hiperventilator la acidoza metabolică – este adesea observată la pacienții cu DKA.

Diagnostic diferențial

Cauzele hiperglicemiei severe includ DKA, HHS, diabet nou-înființat, diabet gestațional, nerespectarea insulinei, sindrom metabolic, efect medicamentos (de ex, steroizi, ciclosporină și antipsihotice atipice), toxicitate (de exemplu, supradozaj de blocante ale canalelor de calciu) și boli endocrine care afectează glanda suprarenală. Alte cauze de cetonemie semnificativă includ etanolul, intoxicația cu salicilați și toxicitatea cu izopropanol.

Deși infecția este cel mai frecvent precipitant al crizei hiperglicemice, este important să se mențină un diagnostic diferențial larg. DKA este atât o boală inflamatorie sistemică, cât și o cauză de leziune endotelială vasculară care poate duce la coagulare intravasculară diseminată și edem interstițial pulmonar, precum și la patologii hipercoagulabile, cum ar fi accidentul vascular cerebral, embolia pulmonară și tromboza sinusului dural. IM acut este un alt precipitant raportat al crizei hiperglicemice care nu trebuie ratat. Trebuie menținut un nivel ridicat de suspiciune clinică pentru boli concomitente care pun în pericol viața, precipitanți sau sechele.

Dacă simptomele, cum ar fi durerea abdominală, nu se rezolvă așa cum era de așteptat cu tratamentul sau durerea devine mai localizată, simptomele persistente sau în schimbare trebuie să conducă la efectuarea unor analize suplimentare. În cazul DKA, durerea abdominală difuză urmează de obicei perioadelor de vărsături prelungite, deshidratare și agravare a acidemiei. Pancreatita este un precipitant bine cunoscut al DKA și poate fi o sursă de durere. Reevaluarea oricărei plângeri abdominale este importantă deoarece durerea persistentă sau localizată după bolusurile inițiale de lichide și o corecție a acidozei poate dezvălui o etiologie chirurgicală „ascunsă”, cum ar fi apendicita.

Testări de diagnostic

Diagnosticul crizei hiperglicemice este sugerat de anamneză și de semnele și simptomele clasice și poate fi confirmat cu teste de laborator de rutină. Obținerea unei măsurători a glicemiei la patul bolnavului este un prim pas esențial. Deși este mult mai puțin frecvent, fenomenul de „cetoacidoză diabetică euglicemică”, elucidat pentru prima dată de Munro et al. în 1973 și definit ulterior ca niveluri de glucoză ≤250 mg/dl în cadrul DKA, poate reprezenta până la 10% din pacienții cu DKA. Testele de diagnostic suplimentare ar trebui să fie direcționate de suspiciunea clinică pentru anumiți factori precipitanți ai crizei hiperglicemice. Leucocitoza este adesea prezentă ca reacție la factori de stres; Cu toate acestea, este prudent să se investigheze cauzele potențiale ale celulelor albe ridicate din sânge și să se mențină un nivel ridicat de suspiciune pentru infecție. Deosebit de critică este necesitatea unui ECG de screening pentru a evalua ischemia miocardică ca factor declanșator care duce la DKA.

Testele de laborator de bază includ cetonele din urină, sodiul, potasiul, clorura, bicarbonatul, azotul ureic din sânge, creatinina, glucoza, lactatul, gazele din sângele venos sau arterial, osmolalitatea serică și beta-hidroxibutiratul sau cetonele serice. Analizele de sânge suplimentare se bazează pe circumstanțele clinice și pot include enzime cardiace, un panel de coagulare intravasculară diseminată, gonadotropina corionică umană beta calitativă, nivelurile de aspirină și paracetamol, testarea funcției hepatice, testele funcției tiroidiene, lipaza și nivelul de alcool. Se pot lua în considerare, de asemenea, testele de depistare a drogurilor în urină, analiza de urină, studii ale lichidului cefalorahidian, studii ale scaunelor și culturi de spută și de sânge. Imagistica direcționată către zone anatomice specifice poate adăuga informații relevante din punct de vedere clinic, atunci când este cazul; acestea includ o radiografie toracică, a creierului, a abdomenului și a pelvisului sau o tomografie computerizată (CT) toracică.

Disponibilitatea din ce în ce mai mare a analizoarelor point-of-care capabile să furnizeze date în câteva minute pentru cetone, beta-hidroxibutirat, pH, bicarbonat și alți electroliți schimbă abordarea evaluării și a managementului. Ghidul Joint British Diabetes Societies din 2011 sugerează utilizarea fie a cetometrelor, fie a măsurătorilor tradiționale de bicarbonat și glucoză pentru a ghida terapia cu insulină. Deși ADA recomandă în prezent beta-hidroxibutiratul seric ca metodă mai specifică decât un test de detectare a cetonilor în urină pentru depistarea DKA, nu recomandă încă analizoarele la patul bolnavului pentru a ghida terapia în mediul spitalicesc, din cauza preocupărilor legate de precizia și acuratețea dispozitivelor disponibile în prezent.

Managementul crizei hiperglicemice la adulți

Obiectivele tratamentului includ descoperirea și gestionarea cauzei subiacente, înlocuirea volumului de lichide, rezolvarea cetonemiei, corectarea acidozei, restabilirea euglicemiei, îmbunătățirea stării mentale, optimizarea perfuziei renale, reumplerea electroliților și a mineralelor și evitarea complicațiilor (figura 1). În timpul evaluării clinice inițiale, trebuie să se stabilească un acces intravenos adecvat pentru resuscitare. După cum s-a precizat mai sus, măsurarea glicemiei prin puncție cu degetul este un prim pas esențial în recunoașterea și gestionarea acestor pacienți. Electroliții și pH-ul venos trebuie verificate la fiecare 2 ore până când bicarbonatul și diferența anionică s-au normalizat și anomaliile electrolitice sunt rezolvate.

Fluide și sodiu. Resuscitarea volumică cu NaCl 0,9% perfuzat intravenos cu o rată de 15 până la 20 ml/kg/h trebuie să înceapă imediat și starea de hidratare trebuie reevaluată din oră în oră. Resuscitarea cu fluide dincolo de bolusurile inițiale depinde de hemodinamică, de rezultatele examinării, de nivelurile de electroliți și de debitul urinar, hipovolemia severă fiind o indicație pentru o perfuzie mai mare de soluție salină normală. După îmbunătățirea stării de hidratare, sodiul seric corectat ghidează selecția fluidelor intravenoase (IV). Pentru hiponatremie, NaCl 0,9% trebuie continuat la o rată de 250 până la 500 ml/h. Dacă nivelul de sodiu seric corectat relevă o hipernatremie sau un nivel normal de sodiu, ghidurile ADA recomandă inițierea administrării de NaCl 0,45% la o rată de 250 până la 500 ml/h. Un debit urinar adecvat de 0,5 până la 1 ml/kg/h este un obiectiv al corecției hipovolemiei pentru a evita insuficiența renală oligurică.

Efectul osmotic al hiperglicemiei introduce apă intravasculară, ceea ce duce la scăderea concentrației de sodiu. În 1973, Katz a derivat ceea ce majoritatea consideră a fi corecția standard de 1,6 mEq/L scădere a concentrației de sodiu la 100 mg/dL creștere a glucozei. Datele experimentale ale lui Hillier et al. au arătat de atunci că 2,4 mEq/L ar putea fi un factor de corecție general mai adecvat, iar 4,0 mEq/L ar putea fi mai bun pentru concentrații de glucoză >400 mg/dL. În ciuda acestui fapt, orientările actuale recomandă în continuare un factor de corecție de 1,6 mEq/L. Datele recente de la pacienții pediatrici cu DKA par să valideze această abordare.

Special Fluid Considerations for Pediatric and Elderly Patients. La pacienții pediatrici, modificările rapide ale osmolalității serice cauzate de suprasuscitarea precoce pot fi o cauză a edemului cerebral care necesită tratament cu manitol IV. Pacienții vârstnici cu afecțiuni cardiace sau renale subiacente pot necesita un management adaptat pentru a aborda hipovolemia sau hipotensiunea, deoarece managementul de rutină poate duce la edem pulmonar acut care poate necesita ventilație cu presiune pozitivă.

Insulină. Controalele glicemiei la pat trebuie obținute din oră în oră în stadiul inițial și nu mai puțin frecvent decât la fiecare 1-2 ore în timpul perfuziei cu insulină. Dacă pacientul are o pompă de insulină subcutanată continuă, aceasta trebuie inactivată înainte de inițierea tratamentului. După bolusul inițial de soluție salină normală, trebuie începută perfuzia continuă de insulină obișnuită IV la 0,14 unități/kg/h. Dozarea în bolus a insulinei obișnuite IV urmată de o rată mai mică de perfuzie a fost recomandată ca alternativă; cu toate acestea, testele de echivalență nu au evidențiat diferențe relevante din punct de vedere clinic în ceea ce privește rezolvarea deficitului anionic, rata de modificare a glicemiei sau modificarea managementului fluidelor IV cu metoda bolusului. Dacă după prima oră de perfuzie de insulină glicemia serică nu scade cu cel puțin 10%, se administrează un bolus de 0,14 unități/kg de insulină IV obișnuită și se reevaluează glicemia după 1 oră. Rata așteptată de scădere a concentrației de glucoză este de 50 până la 75 mg/dL/h.

În cazul DKA, când glucoza serică scade la ≤200 mg/dL, perfuzia de insulină se reduce la 0,02 până la 0,05 unități/kg/h. În acest moment, trebuie inițiată administrarea de dextroză 5% cu 0,45% NaCl la o rată de 150 până la 250 ml/h și titrată pentru a menține glucoza serică între 150 și 200 mg/dL până la rezolvarea DKA. În HHS, atunci când glicemia scade la ≤300 mg/dL, rata de insulină este schimbată la 0,02 până la 0,05 unități/kg/h și se perfuzează dextroză 5% cu 0,45% NaCl la o rată de 150 până la 250 mL/h și se titrează pentru a menține glicemia între 200 și 300 mg/dL până la rezolvarea HHS.

Potasiu. Epuizarea corporală totală a potasiului cauzată de emeză și redistribuirea secundară deshidratării și insulinoterapiei impune evaluarea potasiului și reaprovizionarea după cum este necesar pentru a evita disritmia cardiacă care pune în pericol viața. Potasiul trebuie monitorizat la fiecare 2 ore în timpul crizei hiperglicemice. În cazul în care evaluările de laborator sunt întârziate, trebuie să se ia în considerare efectuarea unui ECG pentru a evalua hipo- sau hiperkaliemia în timp ce testele sunt în curs. Într-un studiu retrospectiv efectuat pe 29 de pacienți cu DKA, 82% au prezentat hiperpotasemie sau niveluri normale de potasiu și 63% au dezvoltat hipopotasemie pe parcursul tratamentului. Atunci când există o suspiciune clinică puternică de hipokaliemie, este posibil să fie necesară amânarea tratamentului cu insulină până la revenirea valorilor de laborator pentru potasiu. Pentru potasiul seric <3,3 mEq/L, insulina trebuie reținută și trebuie să se adauge 20 până la 30 mEq/h de potasiu în fluidele IV până când nivelul de potasiu este >3,3 mEq/L. Pentru niveluri >5,2 mEq/L, potasiul trebuie reținut și reevaluat la intervale de 2 ore. Când potasiul seric scade între 3,3 și 5,2 mEq/L, trebuie adăugate 20 până la 30 mEq/L de potasiu la fiecare litru de lichid IV, cu scopul de a menține potasiul seric între 4 și 5 mEq/L.

Bicarbonat. Ghidul ADA din 2009 recomandă ca pentru un pH arterial de <6,9, 100 mmol de bicarbonat în 400 ml de apă sterilă cu 20 mEq de potasiu să fie perfuzat timp de 2 ore. Bicarbonatul nu este recomandat pentru un pH arterial ≥ 6,9. În 2011, Chua et al. au analizat 44 de articole care discutau despre administrarea de bicarbonat în DKA și au concluzionat că administrarea de bicarbonat în contextul unui pH arterial > 6,85 poate agrava hipokaliemia, întârzia scăderea lactatului sanguin și a cetonemiei, crește riscul de edem cerebral la copii și nu oferă beneficii susținute.

Fosfat. Deficitul tipic de fosfat în DKA este de aproximativ 1 mmol/kg. Cu excepția pacienților care prezintă slăbiciune musculară scheletică severă sau rabdomioliză asociată cu hipofosfatemia, nu se recomandă repleția de fosfat deoarece nu pare să existe un beneficiu, iar hiperfosfatemia poate cauza hipocalcemie severă.

Rezolvarea DKA și HHS. Criteriile pentru rezolvarea DKA includ o glicemie <200 mg/dL și două dintre următoarele: bicarbonat seric ≥15 mEq/L, pH venos > 7,3 și anion gap calculat <12 mEq/L. Rezolvarea HHS se distinge prin osmolalitate serică normală, rezolvarea anomaliilor semnelor vitale și restabilirea minții.

Cu rezolvarea crizei hiperglicemice și după ce pacientul a demonstrat capacitatea de a mânca, se administrează o doză subcutanată de insulină cu acțiune prelungită. Infuzia de insulină trebuie să se suprapună peste această doză cu 1 până la 2 ore înainte de a fi întreruptă pentru a evita recidiva hiperglicemiei. Infuzia de dextroză poate fi, de asemenea, întreruptă atunci. Deși nu există un ghid specific pentru frecvența verificărilor glicemiei prin intermediul degetelor în această etapă, verificarea măsurătorilor glicemiei prin intermediul degetelor la fiecare 2 ore în perioada imediat postinfuzie este prudentă pentru a detecta hipoglicemia datorată insulinei rămase în circulație.

Managementul crizei hiperglicemice la sugari, copii și adolescenți

Provocările unice în evaluarea clinică și tratamentul crizei hiperglicemice la pacienții pediatrici au dus la elaborarea unor ghiduri specifice de management pediatric. Obținerea unui istoric poate fi mai dificilă la pacienții mai tineri și, prin urmare, un diagnostic poate fi ratat sau întârziat. Luarea în considerare a suprafeței mai mari a unui copil în raport cu masa corporală totală și a ratei metabolice bazale mai mari a unui copil trebuie să fie luate în considerare în gestionarea fluidelor și a electroliților. Din cauza ratelor mai mari de morbiditate și mortalitate asociate cu criza hiperglicemică pediatrică, protocoalele instituționale includ adesea organigrame pediatrice pentru a urmări și ghida cu precizie resuscitarea cu fluide și electroliți.

Edemul cerebral, care reprezintă 90% din decesele asociate cu DKA la copii, a fost atribuit în mod tradițional schimbărilor de osmolalitate în timpul scăderii rapide a glucozei serice. Leziunile induse de tratament reprezintă un subiect de preocupare și dezbatere majoră. Studii recente pun sub semnul întrebării semnificația leziunii induse de osmolalitate și sugerează că leziunea de hipoperfuzie cerebrală poate fi o cauză predominantă a edemului cerebral care începe chiar înainte de tratament. Tipul optim de lichid și rata optimă de administrare pentru tratarea DKA pediatrică sunt în prezent în curs de studiu. Un studiu amplu, multicentric, randomizat și controlat, în asociere cu The Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN), colectează date despre >1500 de pacienți pediatrici cu DKA, folosind patru protocoale de tratament cu diferite tipuri și rate de administrare de lichide, cu evaluări ale stării mentale în timpul tratamentului și teste neurocognitive la 3 luni după DKA. Rezultatele pot sugera o strategie optimă de gestionare a fluidelor pentru a îmbunătăți rezultatele neurocognitive și pentru a reduce cea mai mare cauză de mortalitate asociată cu criza hiperglicemică pediatrică.

Dispoziție

Cei mai mulți pacienți care se prezintă la departamentul de urgență cu DKA sau HHS vor necesita internare pentru a rezolva criza hiperglicemică și pentru investigații suplimentare și tratament al evenimentului (evenimentelor) precipitant(e). Pacienții care sunt septici, hipoxici, hipotensivi, în stare de coagulare intravasculară diseminată, cu tahicardie persistentă, sever acidotici (bicarbonat <5 mmol/L sau pH < 7,1), cetonemici sau cu tulburări neurologice (scorul scalei Glasgow Coma <12) sau care prezintă anomalii electrolitice moderate sau severe necesită admiterea într-o unitate de terapie intensivă. Afecțiunile concomitente care necesită, de asemenea, un nivel mai înalt de îngrijire includ embolia pulmonară, IM și accidentul vascular cerebral.

Pacienții cu o prezentare ușoară, care se distinge prin minți clare, normalizarea semnelor vitale după resuscitarea volumului și a electroliților, rezolvarea acidozei, închiderea demonstrată a unui decalaj anionic, cu tratament inițiat pentru o cauză subiacentă, pot fi luați în considerare pentru admiterea la un etaj medical. O fracțiune și mai mică de pacienți care se prezintă cu hiperglicemie și cetonemie ușoară, fără vărsături, cu pierderi minime de volum și cu un aport adecvat de lichide și solide după resuscitarea cu lichide, care nu corespund definiției crizei hiperglicemice la prezentare, pot fi luați în considerare pentru o internare mai scurtă sub observație sau, eventual, pentru externare, dacă un nou regim de insulină poate fi inițiat cu încredere și dacă furnizorii de servicii ambulatorii sunt contactați pentru a asigura o urmărire atentă.

Concluzie

Criza hiperglicemică necesită o recunoaștere precoce și inițierea promptă a tratamentului cu reevaluări și ajustări ale planului de îngrijire, după caz, pentru a reduce morbiditatea și mortalitatea. Deși insulina exogenă insuficientă și infecția sunt precipitanți comuni, o apreciere a gamei de cauze și sechele posibile poate ajuta la evitarea diagnosticelor ratate. Medicii de urgență ar trebui să aibă ușurință în gestionarea acestei boli complexe din punct de vedere fiziologic, deoarece aceștia identifică și tratează mai des stadiile critice timpurii înainte ca specialiștii să contribuie la îngrijirea pacientului. O abordare organizată a corectării hiperglicemiei, a echilibrului de lichide, a anomaliilor electrolitice și a normalizării stării acido-bazice favorizează îmbunătățirea rezultatelor.

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Crizele hiperglicemice la pacienții adulți cu diabet zaharat. Diabetes Care 2009;32:1335-43.
2. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes. Pediatr Diabetes 2009;10(suppl 12):118-33.
3. Zhang P, Zhang X, Brown J, et al. Global healthcare expenditure on diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract 2010;87:293-301.
4. Centers for Disease Control and Prevention. National Diabetes Fact Sheet 2011. Departamentul de Sănătate și Servicii Umane al Statelor Unite ale Americii. Disponibil la adresa: http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/factsheet11.htm. Accesat la 24 ianuarie 2012.
5. Elding Larsson H, Vehik K, Bell R, et al. Prevalența redusă a cetoacidozei diabetice la diagnosticarea diabetului de tip 1 la copiii mici care participă la urmărirea longitudinală. Diabetes Care 2011;34:2347-52.
6. Rewers A, Klingensmith G, Davis C, et al. Prezența cetoacidozei diabetice la diagnosticul de diabet zaharat la tineri: Studiul Search for Diabetes in Youth. Pediatrics 2008;121:e1258-66.
7. Johnson DD, Palumbo PJ, Chu CP. Cetoacidoza diabetică la o populație bazată pe comunitate. Mayo Clin Proc 1980;55:83-8.
8. Savage MW, Dhatariya KK, Kilvert A, et al. Joint British Diabetes Societies guideline for the management of diabetic ketoacidosis. Diabet Med 2011;28:508-15.
9. Wang J, Williams DE, Narayan KM, Geiss LS. Scăderea ratelor de deces din cauza crizei hiperglicemice în rândul adulților cu diabet, SUA, 1985-2002. Diabetes Care 2006;29:2018-22.
10. Mazer M, Chen E. Administrarea subcutanată de insulină cu acțiune rapidă este la fel de eficientă ca insulina intravenoasă pentru tratarea cetoacidozei diabetice? Ann Emerg Med 2009;53:259-63.
11. American Diabetes Association. Standarde de îngrijire medicală în diabet-2011. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S11-61.
12. Usher-Smith JA, Thompson MJ, Sharp SJ,Walter FM. Factori asociați cu prezența cetoacidozei diabetice la diagnosticarea diabetului la copii și adulți tineri: o analiză sistemică. BMJ 2011;343:d4092.
13. Nyenwe EA, Kitabchi AE. Managementul bazat pe dovezi al urgențelor hiperglicemice în diabetul zaharat. Diabetes Res Clin Pract 2011;94:340-51.
14. Trachtenbarg DE. Cetoacidoza diabetică. Am Fam Physician 2005;71:1705-14.
15. Barski L, Nevzorov R, Rabaev E, et al. Cetoacidoza diabetică: caracteristici clinice, factori precipitanți și rezultate ale îngrijirii. Isr Med Assoc J 2012;14:299-303.
16. Carroll MA, Yeomans ER. Cetoacidoza diabetică în sarcină. Crit Care Med 2005;33(10 suppl):S347-53.
17. Foster JR, Morrison G, Fraser DD. Accidentul vascular cerebral asociat cetoacidozei diabetice la copii și tineri. Stroke Res Treat 2011;2011:219706.
18. Munro JF, Campbell IW, McCuish AC, Duncan LJP. Cetoacidoza diabetică euglicemică. BMJ 1973;2:578-80.
19. Sheikh-Ali M, Karon BS, Basu A, et al. Poate fi folosit betahidroxibutiratul seric pentru a diagnostica cetoacidoza diabetică? Diabetes Care 2008;4:643-7.
20. Naunheim R, Jang TJ, Banet G, Richmond A, McGill J. Point-ofcare test identifies diabetic ketoacidosis at triage. Acad Emerg Med 2006;6:683-5.
21. Arora S, Henderson SO, Long T, Menchine M. Acuratețea de diagnosticare a testului point-of-care pentru cetoacidoza diabetică la triajul de la departamentul de urgență: b-hidroxibutirat față de proba de urină. Diabetes Care 2011;34:852-4.
22. Arora S, Probst MA, Agy C, Menchine M. Point-of-care beta-hidroxibutirat testing for assessing diabetic ketoacidosis severity before to treatment in the emergency department. Diabetes Care 2011;94:e86-8.
23. Katz MA. Hiponatremia indusă de hiperglicemie-calcularea depresiei așteptate a sodiului seric. N Engl J Med 1973;289:843-4.
24. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hiponatremia: evaluarea factorului de corecție pentru hiperglicemie. Am J Med 1999;106:399-403.
25. Gia O, Anderson S, Tancredi D, et al. Hyponatremia in pediatric diabetic ketoacidosis: reevaluating the correction factor for hyperglycemia. Arch Pediatr Adolesc Med 2009;163:771-2.
26. Kitabchi AE, Murphy MB, Spencer J, et al. Is a priming dose of insulin necessary in a low-dose insulin protocol for the treatment of diabetic ketoacidosis? Diabetes Care 2008;31:2081-5.
27. Goyal N, Miller JB, Sankey SS, et al. Utilitatea bolusului inițial de insulină în tratamentul cetoacidozei diabetice. J Emerg Med 2010;38:422-7.
28. Chua HR, Schneider A, Bellomo R. Bicarbonat în cetoacidoza diabetică – o revizuire sistematică. Ann Intensive Care 2011;1:23.
29. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Cetoacidoza diabetică la sugari, copii și adolescenți. Diabetes Care 2006;29:1150-9.
30. Metzger DL. Cetoacidoza diabetică la copii și adolescenți: o actualizare și un protocol de tratament revizuit. BC Med J 2010;52:24-31.
31. Arieff AI, Kleeman CR. Studii privind mecanismele edemului cerebral în comă diabetică: efecte ale hiperglicemiei și ale scăderii rapide a glucozei plasmatice la iepurii normali. J Clin Invest 1973;52:571-83.
32. Brown TB. Edemul cerebral în cetoacidoza diabetică infantilă: este tratamentul un factor? Emerg Med J 2004;21:141-4.
33. Glaser NS,Wootton-Gorges SL, Marcin JP, et al. Mecanismul edemului cerebral la copiii cu cetoacidoză diabetică. J Pediatr 2004;145:164-71.
34. Glaser NS, Marcin JP, Wootton-Gorges SL, et al. Corelarea constatărilor clinice și biochimice cu edemul cerebral legat de cetoacidoza diabetică la copii cu ajutorul imagisticii ponderate prin difuzie cu rezonanță magnetică. J Pediatr 2008;153:541-6.
35. Glaser NS, Ghetti S, Casper TC, et al. Pediatric diabetic ketoacidosis, fluid therapy, and brain injury: the design of a factorial randomized controlled trial. Pediatr Diabetes 2013 Mar 13. http://dx.doi.org/10.1111/pedi.12027 .