Excesul de iod

Mai multe mecanisme sunt implicate în menținerea secreției normale de hormoni tiroidieni, chiar și atunci când aportul de iod depășește nevoile fiziologice cu un factor de 100. Sistemul simporator sodiu-iodură contribuie cel mai mult la această stabilitate. Confruntat cu un exces de iod, acesta stopează transportul de iod în celulele tiroidiene, etapa care limitează viteza de sinteză a hormonilor. Chiar înainte ca simporatorul de iod să reacționeze, o supraîncărcare bruscă de iod blochează, în mod paradoxal, a doua etapă a sintezei hormonale, organizarea iodurii. Acest așa-numit efect Wolff-Chaikoff necesită o concentrație intracelulară mare (>sau=10(-3) molari) de iodură. Blocajul nu durează mult timp, deoarece, după un timp, simporatorul sodiu-iodură se oprește; acest lucru permite iodurii intracelulare să scadă sub 10(-3) molari și să se reia secreția aproape normală. La unele persoane susceptibile (de exemplu, după tratamentul cu iod radioactiv al bolii Graves sau în tiroidita autoimună), simporatorul sodiu-iodură nu reușește să se oprească, concentrația intracelulară de iodură rămâne ridicată și apare hipotiroidismul cronic. Pentru a complica lucrurile, excesul de iod poate provoca, de asemenea, hipertiroidism. Explicația actuală este că acest lucru se întâmplă la persoanele cu gușă, de exemplu, după o deficiență de iod de lungă durată. Aceste goitre pot conține noduli purtători ai unei mutații somatice care conferă o activare „constitutivă” a receptorului TSH. Nemaifiind sub control hipofizar, acești noduli supraproduc hormoni tiroidieni și provoacă hipertiroidism indus de iod, atunci când li se prezintă suficient iod. Acești noduli autonomi dispar treptat din populație după ce deficitul de iod a fost corectat corespunzător. Studii mai recente sugerează că un aport cronic ridicat de iod favorizează autoimunitatea tiroidiană clasică (hipotiroidism și tiroidită) și că hipertiroidismul indus de iod poate avea, de asemenea, o patogenie autoimună.