Scopul acestui articol este de a demonstra modul în care modificările adaptative ale microstructurii miocardice oferă mecanisme pentru noi tulburări de conducere emergente care inițiază aritmii reentrante. Mecanismele se bazează pe fenomene de conducere discontinuă produse de creșterile de hading celular; aceste creșteri rezultă din modificări în distribuția normală a joncțiunilor gap. Studii recente indică faptul că, la nivel microscopic, propagarea în mușchiul cardiac normal matur este stocastică. De exemplu, distribuția neuniformă și neregulată a joncțiunilor gap în acest tip de mușchi normal produce variații de sarcină care sunt asociate cu modificări ale Vmax în interiorul celulelor individuale atât în timpul propagării longitudinale, cât și transversale. Natura stocastică a propagării normale la nivel microscopic oferă o protecție considerabilă împotriva aritmiilor prin restabilirea tendinței generale a mișcării frontului de undă după ce apar mici variații ale evenimentelor de excitație. Dacă o astfel de diversitate microscopică este diminuată, apar fluctuații mari de sarcină care sunt distribuite pe mai multe celule decât în mod obișnuit. Scăderea diversității poate fi cauzată de pierderea cuplării de la o parte la alta a fibrelor, ceea ce produce grupuri relativ izolate de celule cu microfibroză. Odată cu pierderea cuplării fibrelor de la o parte la alta, este posibil ca arhitectura miocardică să nu reușească să restabilească un front de undă netezit la nivel macroscopic. Neuniformitățile spațiale ale încărcăturii electrice dau atunci naștere la blocaj de conducere și reintrări.
.