Nevropatii periferice ale nervilor median, radial și ulnar: MR Imaging Features

Obiective de învățare pentru testul 1

După citirea acestui articol și susținerea testului, cititorul va fi capabil să:

-.	Descrie protocoale imagistice RM de bază pentru evaluarea neuropatiilor periferice.
-.	Identificați și descrieți anatomia normală în regiunea nervilor median, radial și ulnar.
-.	Recunoașteți caracteristicile imagistice RM ale neuropatiilor frecvent întâlnite ale nervilor median, radial și cubital.

Introducere

Pentru evaluarea neuropatiilor periferice, medicii se bazau în mod tradițional în principal pe informațiile obținute în urma unei anamneze clinice exacte, a unui examen fizic amănunțit și a testelor electrodiagnostice cu electromiografie, studii de conducere nervoasă și înregistrări ale potențialelor evocate somatosenzoriale (,1,,2). Cu toate acestea, deoarece aceste teste și studii de diagnosticare nu oferă informații spațiale privind nervul și structurile înconjurătoare, informațiile pe care le furnizează sunt uneori insuficiente pentru a stabili diagnosticul (,3). În cazurile echivoce, medicii pot solicita o evaluare imagistică suplimentară, fie cu ultrasonografie (US), fie cu imagistică prin rezonanță magnetică (RM). Selectarea modalității imagistice care urmează să fie utilizată pentru un bilanț suplimentar în cazul neuropatiilor periferice depinde de localizarea anatomică a anomaliei, de preferința clinicianului, de disponibilitatea locală și de experiența individuală a radiologului cu fiecare modalitate.

Imagistica RM este considerată utilă pentru evaluarea afecțiunilor neuromusculare. Ea oferă o reprezentare de înaltă rezoluție a nervilor și permite vizualizarea anomaliilor primare, cum ar fi o leziune de masă care comprimă un nerv, precum și a anomaliilor secundare, cum ar fi mărirea și intensificarea nervilor din cauza nevritei (,4). Cu toate acestea, este posibil ca anomalia primară a nervului să nu fie vizibilă în unele cazuri. În astfel de cazuri, observarea modificărilor de intensitate a semnalului în mușchiul care este inervat de nervul anormal poate fi utilizată pentru a diagnostica și localiza leziunea nervoasă (,5).

Nevropatiile periferice pot fi clasificate în funcție de cauză, ca neuropatii prinse sau neprinse. Neuropatiile de prindere (denumite și sindroame de compresie nervoasă) ale nervilor median, radial și cubital se caracterizează prin alterări ale funcției nervoase care sunt cauzate de compresia mecanică sau dinamică. Sindroamele de prindere a nervilor apar din cauza constrângerilor anatomice în locații specifice. Locațiile anatomice care sunt predispuse la sindroame de prindere a nervilor includ locurile în care nervul trece prin tuneluri fibro-osoase sau fibromusculare sau penetrează un mușchi (,6). Dacă există chiar și o ușoară divergență față de anatomia sau condițiile normale în aceste locații – de exemplu, o variantă anatomică sau o modificare degenerativă – trecerea poate fi îngustată și poate rezulta o captare nervoasă. În unele cazuri, stresul repetitiv din cauza suprasolicitării poate provoca o îngustare și mai mare a unui pasaj deja îngust și poate duce la comprimarea nervilor. Constatările la pacienții cu neuropatii fără prindere pot include leziuni nervoase traumatice, afecțiuni inflamatorii, polineuropatii și leziuni de masă în locații anatomice în care nu apare în mod obișnuit prinderea.

Acest articol analizează anatomia și aspectele imagistice prin RM ale celor mai frecvente neuropatii periferice ale extremității superioare. Folosim termenul de neuropatii periferice ale extremității superioare pentru a rezuma anomaliile nervilor median, cubital și radial. Deoarece cei trei nervi provin din cordoane diferite ale plexului brahial, discutăm doar anomaliile nervoase care afectează nervii distali față de plexul brahial. O atenție deosebită este acordată sindroamelor de compresie nervoasă care apar cel mai frecvent la nivelul extremității superioare.

Considerații tehnice

Secvențele standard de impulsuri RM sunt folosite pentru a vizualiza caracteristicile anatomice ale nervilor periferici normali și anormali și țesuturile care îi înconjoară. Din experiența noastră, planul axial este cel mai util pentru evaluarea nervilor periferici ai extremității superioare, deoarece toți acești nervi sunt orientați longitudinal în cadrul membrului. Utilizarea secvențelor de spin-eco (SE) cu ponderare T1 permite reprezentarea detaliilor anatomice fine, inclusiv a structurii fasciculare a nervului. Un nerv normal pe imaginile ponderate T1 apare ca o structură rotundă sau ovoidală netedă, cu un semnal RM care este izointens cu cel din mușchiul adiacent. O margine de semnal hiperintense înconjoară adesea nervii periferici. Secvența ponderată T1, atunci când este aplicată după administrarea unui agent de contrast extracelular pe bază de gadoliniu, poate fi utilă pentru a demonstra relația anatomică a fasciculelor nervoase cu leziunile de masă strâns asociate (a se vedea secțiunea „Leziuni de masă” din acest articol). Nervii normali nu apar potențați după administrarea intravenoasă a unui agent de contrast pe bază de gadoliniu. Semnalul RM în nervii periferici normali pe imaginile ponderate în T2 achiziționate cu secvențe SE rapide sau cu secvențe de recuperare a timpului de inversie scurtă (STIR) este izointens până la ușor hiperintens, în comparație cu intensitatea semnalului în mușchiul normal. Fascicolele nervoase pot avea o intensitate a semnalului ușor mai mare decât cea din perineu și țesutul perineural intern.

Elegerea între tehnicile SE convenționale și SE rapide este o chestiune de preferință. La instituția noastră, se utilizează secvențe de SE rapid cu STIR și secvențe de SE rapid ponderate în T2 cu suprimarea grăsimii, în primul rând pentru că acestea necesită mai puțin timp de achiziție decât secvențele de SE convențional. Secvențele STIR oferă avantajul unei suprimări mai omogene a grăsimii decât se poate obține cu secvențele ponderate T2 cu suprimarea grăsimii, în special în zonele anatomice cu suprafețe neregulate.

La pacienții la care se suspectează prezența neuropatiei periferice, o evaluare amănunțită a caracteristicilor de semnal ale mușchilor pe imaginile SE ponderate T1 și ponderate T2 cu suprimarea grăsimii sau STIR este de o importanță capitală. Deoarece nervul și leziunea acestuia nu pot fi întotdeauna vizualizate chiar și cu ajutorul imagisticii RM de înaltă rezoluție prin utilizarea bobinelor de suprafață dedicate, prezența și modelul modificărilor de semnal în interiorul mușchilor pot fi esențiale în diagnosticarea disfuncției nervoase. Imagistica prin rezonanță magnetică poate demonstra cu ușurință anomalii precum edemul muscular neurogenic sau atrofia musculară grasă. Secvențele STIR sunt deosebit de sensibile în reprezentarea edemului muscular (,5,,7). Edemul muscular neurogenic apare în stadiile acute și subacute ale denervării și are ca rezultat prelungirea timpului de relaxare T2 la imagistica prin RM cu secvențe ponderate T2 sau STIR încă de la 24-48 de ore după denervare. În schimb, semnele de denervare musculară nu sunt evidente la electromiografie decât după 2-3 săptămâni de la debutul unei leziuni nervoase (,8,,9). Edemul muscular este cauzat de o mărire a capilarelor în stadiul acut de dezvoltare a leziunii, urmată de degenerarea fibrelor și de dezvoltarea de vacuole subsarcolemale în stadiul subacut (,8). În plus, efectele neurogenice directe, modificările capilare secundare datorate vasodilatatoarelor locale, efectele metabolice locale și modificările fluxului sanguin sunt considerate factori care pot contribui la edemul muscular neurogen (,8,,10,,11). Atrofia musculară grasă apare atunci când există o denervare musculară cronică completă. Atrofia musculară grasă evoluează după câteva luni de denervare și este cel mai vizibilă pe imaginile SE standard cu ponderare T1, care descriu un volum redus și o intensitate mai mare a semnalului în comparație cu cele ale țesutului muscular normal (,12).

Sindroame de infiltrare a nervului median

Nervul median provine din corzile mediale și laterale ale plexului brahial (C6 până la C8, T1). Nervul urmează artera axilară și se află superficial față de mușchiul brahial în partea superioară a brațului. Acesta intră în antebraț între cele două capete ale mușchiului pronator teres. Chiar distal de acest punct, el cedează ramura nervoasă interosoasă anterioară (ante-brahială) și apoi se desfășoară între mușchii flexor digitorum superficialis și profundus. Înainte de a trece pe sub flexor retinaculum și de a intra în tunelul carpian, el cedează ramura palmară superficială. Distal față de tunelul carpian, se subdivizează în ramuri digitale și musculare. În partea proximală a antebrațului (chiar distal față de cot), nervul inervează mușchii pronator teres, flexor carpi radialis, palmaris longus și flexor digitorum superficialis. Nervul interosos anterior alimentează mușchii flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus și pronator quadratus. Mușchii intrinseci ai mâinii care sunt inervați de nervul median includ abductorul pollicis brevis, opponens pollicis și capul superficial al flexorului pollicis brevis (,5).

Neuropatiile cauzate de prinderea nervului median includ sindromul procesului supracondilar, sindromul pronator, sindromul nervului interosos anterior și sindromul tunelului carpian.

Sindromul procesului supracondilar

Definiție.-

Sindromul procesului supracondilar este o neuropatie foarte rară care afectează nervul median la nivelul humerusului distal. La pacienții cu această afecțiune, un pinten osos numit proces supracondilar este vizibil pe radiografiile convenționale la suprafața anteromedială a humerusului distal. Procesul supracondilar poate fi conectat la epicondilul medial printr-o bandă fibroasă, care este cunoscută sub numele de ligamentul lui Struthers (,13).

Origine.-

Procesul supracondilar este o variație anatomică congenitală care se găsește în mod normal la mulți amfibieni, reptile și mamifere, dar care se găsește rareori la om. Ligamentul lui Struthers este o rămășiță a unei inserții tendinoase a mușchiului latissimus dorsi în epicondilul medial, o structură întâlnită de obicei la mamiferele cățărătoare (,14).

Constatări clinice.-

Pacienții prezintă parestezii și amorțeală a mâinii afectate. Slăbiciunea și atrofia apar la unii pacienți din cauza compresiei prelungite a nervului median (,14). Durerea locală este vizibilă la palparea fizică la cei cu o fractură a procesului supracondilar (,15). Extensia cotului poate provoca simptome precum parestezii și amorțeală. La unii pacienți, procesul supracondilar este palpabil la fața distală a humerusului. Pot fi detectate discrepanțe în ceea ce privește forța musculară între brațul afectat și cel contralateral. Cu toate acestea, trebuie luată în considerare și prezența sindromului bilateral al procesului supracondilar (,16). Studiile electrodiagnostice pot evidenția semne de compresie nervoasă, dar rezultatele testelor electrodiagnostice pot fi, de asemenea, normale în unele cazuri (,15). Diagnosticul diferențial ar trebui să includă o bifurcație înaltă a arterei brahiale, o origine înaltă a mușchiului pronator teres, o inserție anormală a mușchiului coracobrahial și alte variante anatomice care ar putea cauza compresia nervului median (,6).

Caracteristici imagistice prin RMN.-

Constatările imagistice prin RMN la pacienții cu sindromul procesului supracondilar nu sunt bine descrise (,14,,15), dar sunt probabil neimportante, deoarece procesul supracondilar este bine reprezentat pe radiografiile convenționale. În afară de procesul supracondilar, imaginile RM pot arăta ligamentul lui Struthers și relația sa anatomică cu nervul median (,14). În plus, imagistica prin rezonanță magnetică poate fi utilă pentru a detecta o fractură ascunsă radiografic a procesului supracondilar (,15).

Sindromul Pronator

Definiție.-

Sindromul Pronator se caracterizează prin durere cronică a antebrațului datorată prinderii sau comprimării nervului median la nivelul mușchiului teres pronator.

Origine.-

Sindromul pronator rezultă din prinderea sau comprimarea nervului median între capetele humeral (superficial) și ulnar (profund) ale mușchiului pronator teres, la nivelul aponevrozei bicipitale (lacertus fibrosus) sau la nivelul arcului de origine al flexorului digitorum superficialis (,Fig 1). Compresia și prinderea pot rezulta din constrângeri anatomice datorate unor anomalii congenitale ale tendoanelor sau mușchilor implicați, cum ar fi hipertrofia pântecelor mușchiului pronator teres sau prelungirea aponevrotică a mușchiului biceps brahial (,17). Aceste afecțiuni pot fi clinic silențioase timp de ani de zile și apoi devin brusc evidente după un stres repetitiv de pronare-supinare (,17). Cauzele mai puțin frecvente ale sindromului pronator includ hematomul posttraumatic, masele țesuturilor moi, compresia externă prelungită și fractura cotului (de exemplu, fractura Volkman) (,3).

Constatări clinice.-

Pacienții cu sindromul pronator prezintă durere și amorțeală în fața volară a cotului și a antebrațului, precum și în mână. Slăbiciunea musculară nu este de obicei prezentă. Examenul fizic produce durere la palparea mușchiului teres pronator, care se poate simți ferm sau poate avea aspectul unei mase dure. Poate fi prezent un semn Tinel pozitiv (disestezie produsă prin lovirea deasupra nervului). Rezultatele testelor electrodiagnostice sunt adesea normale. Ocazional, la electromiografie se observă semne de denervare în mușchii pronator teres, flexor carpi radialis și flexor digitorum superficialis. Viteza de conducere de-a lungul nervului median poate fi întârziată la nivelul fosei antecubitale. Diagnosticul diferențial trebuie să includă radiculopatia cervicală, plexopatia brahială, sindromul de evacuare toracică și sindroamele de suprasolicitare, în special sindromul de tunel carpian (,17,,18).

Caracteristici imagistice RM.-

Nervul median normal este adesea slab reprezentat la nivelul cotului din cauza cantității minime de grăsime perifascială din această regiune (,19). De obicei, nervul median este vizibil între mușchii pronator teres și brahial pe imaginile axiale. Acesta poate părea normal la locul de prindere. În unele cazuri se constată sechele ale afectării nervului, cum ar fi îngroșarea sau anomalii de semnal. Baza anatomică a sindromului pronator este adesea puțin vizibilă la imagistica prin RMN, cu excepția cazului în care există o masă sau o fractură osoasă în apropierea nervului. Prin urmare, atunci când apare degenerarea axonală, un model tipic de denervare musculară este esențial pentru diagnosticul sindromului pronator. Teresul pronator și alți mușchi inervați de nervul median distal față de locul leziunii pot prezenta o intensitate anormal de mare a semnalului pe imaginile ponderate în T2 cu suprimarea grăsimii, STIR sau ponderate în T1 (,Fig. 2,).

Sindromul nervului interosos anterior

Definiție.-

Sindromul nervului interosos anterior (numit și sindromul Kiloh-Nevin) este cauzat de prinderea sau comprimarea nervului interosos anterior în partea proximală a antebrațului. Cele mai multe leziuni care duc la acest sindrom au o localizare distală față de cea tipică a leziunilor care determină sindromul pronator (,Fig 3).

Origini.-

Cele mai frecvente cauze ale sindromului nervului interosos anterior sunt leziunile traumatice directe și compresiunea externă. Leziunile traumatice ale nervului pot fi rezultatul unei intervenții chirurgicale, al unei puncții venoase, al unei injecții sau al presiunii în ghips. Compresia externă a nervului interosos anterior poate fi cauzată de diverse anomalii, inclusiv o origine tendinoasă voluminoasă a capului ulnar (profund) al mușchiului pronator teres, o masă de țesut moale, cum ar fi un lipom sau un ganglion, un mușchi accesoriu, o bandă fibroasă care provine de la flexorul superficial sau o anomalie vasculară (,6).

Constatări clinice: –

Tipic, pacienții cu sindromul nervului interosos anterior prezintă o durere surdă în fața volară a antebrațului, combinată cu un debut acut de slăbiciune musculară. Slăbiciunea musculară afectează degetul mare, degetul arătător și, ocazional, degetul mijlociu, deoarece mușchii flexori profunzi ai acestor degete sunt inervați de nervul interosos anterior (,6). Slăbiciunea izolată a degetului mare, care apare la unii pacienți, poate indica implicarea izolată a fasciculului particular care inervează flexorul pollicis longus (,20). Deoarece nervul interosos anterior nu inervează pielea, amorțeala nu este asociată cu sindromul.

Pacienții cu sindromul nervului interosos anterior nu sunt capabili să formeze un „O” cu degetul mare și arătătorul. Această constatare caracteristică, numită semnul cercului, se datorează unei lipse de inervație a mușchiului flexor pollicis longus sau a mușchiului flexor digitorum profundus (,6). Forța musculară și circumferința antebrațului pot fi diminuate în brațul afectat, în comparație cu cele din brațul neafectat (,21). Studiile electrodiagnostice pot evidenția denervarea mușchilor afectați (,22). Diagnosticul diferențial al sindromului nervului interosos anterior include leziuni izolate ale tendonului flexor pollicis longus, artrita reumatoidă, fracturi (humerale, radiale sau cubice) și o leziune mai proximală a nervului median în care fibrele nervului interosos anterior sunt afectate selectiv sau preferențial (așa-numitul sindrom al nervului interosos pseudoanterior) (,23,,24). O mononevrită cum ar fi sindromul Parsonage-Turner (amiotrofie nevralgică) poate mima clinic sindromul nervului interosos anterior (,25).

Caracteristici imagistice RM.-

Nervul interosos anterior este de obicei văzut între mușchii flexor digitorum superficialis și profundus pe imaginile RM. La pacienții cu sindrom tipic al nervului interosos anterior cu debut acut sau subacut, imaginile axiale ponderate T2 cu suprimarea grăsimii sau STIR descriu o intensitate crescută a semnalului în mușchii flexor digitorum profundus, flexor pollicis longus și pronator quadratus (,Fig 4,,,). Deoarece degetele al patrulea și al cincilea nu sunt implicate în sindromul nervului interosos anterior, intensitatea semnalului RM a mușchilor flexori corespunzători este normală (,4). Majoritatea constrângerilor anatomice și a altor entități care cauzează sindromul nervului interosos anterior nu sunt vizibile la imagistica prin rezonanță magnetică (,Fig 5,,,). Cu toate acestea, în cazul în care prinderea sau compresia focală a nervului este vizibilă la imagistica prin rezonanță magnetică, aceste informații anatomice pot ajuta chirurgii să evite inciziile lungi care traversează fosa antecubitală și pot contribui la minimizarea invazivității procedurii chirurgicale (,6). În afară de utilitatea sa diagnostică, imagistica prin rezonanță magnetică este foarte potrivită pentru monitorizarea efectelor terapiei la pacienții cu sindromul nervului interosos anterior, în special a efectelor tratamentului conservator cu modificarea activităților, imobilizare, medicație antiinflamatorie sau terapie fizică (,21). Normalizarea intensității semnalului muscular ponderat T2 sau a anomaliilor pe imaginile STIR indică recuperarea funcției nervoase, în timp ce dezvoltarea suplimentară a anomaliilor de intensitate a semnalului RM ponderat T1 indică înrăutățirea și cronicizarea sindromului nervului interosos anterior (de exemplu, cu atrofie musculară grasă) (,8).

Sindromul tunelului carpian

Definiție.-

Sindromul tunelului carpian este cea mai frecventă neuropatie periferică a extremității superioare și rezultă din comprimarea nervului median sub ligamentul carpian transversal. Acest sindrom afectează cel mai adesea femeile de vârstă mijlocie.

Origine.-

Sindromul de tunel carpian poate rezulta din orice proces care determină comprimarea nervului median în tunelul carpian (,26). Cauzele potențiale de compresie includ diverse procese și afecțiuni congenitale, inflamatorii, infecțioase, idiopatice și procese și afecțiuni metabolice sau endocrine (de exemplu, diabet, sarcină și hipotiroidism), precum și traumatisme (,Fig. 6,,) și leziuni de masă (de exemplu, ganglion, lipom, neurofibrom, hamartom fibrolipomatos) (,Fig. 7,) (,27). Utilizarea repetitivă poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea sindromului de tunel carpian.

Constatări clinice.-

Pacienții cu sindrom de tunel carpian acuză o durere arzătoare la încheietura mâinii, care poate iradia fie proximal în regiunea umărului și a gâtului, fie distal în degete. Se descrie adesea un debut insidios de parestezii sau amorțeală la nivelul degetului mare, al degetului arătător (al doilea), al degetului mijlociu (al treilea) și al aspectului radial al celui de-al patrulea deget; acest model de amorțeală corespunde cu modelul de inervație al nervului median la nivelul mâinii. Simptomele se agravează adesea noaptea și sunt exacerbate de flexia și extensia repetitivă a încheieturii mâinii, de apucarea intensă sau de expunerea la vibrații. În stadiile ulterioare, pacienții prezintă stângăcie a mâinii din cauza slăbiciunii mușchilor thenari (,1). Un examen fizic cu percuție poate evoca furnicături (semnul Tinel) la nivelul nervului median la nivelul încheieturii mâinii. Funcția nervoasă senzorială poate fi anormală și este ușor de evaluat prin testarea cu o ușoară atingere sau înțepătură de ac. Rezultatele manevrei Phalen (flexia extremă a încheieturii mâinii pentru a testa dacă există disestezie), testul Flick (scuturarea mâinii pentru a vedea dacă simptomele sunt ameliorate) și percuția (pentru semnul Tinel) sunt frecvent pozitive la pacienții cu sindrom de tunel carpian. În cazurile severe sau cronice, poate fi prezentă atrofia musculară a eminenței thenare (,28). Testarea conducerii nervului median poate evidenția un semnal de conducere întârziat la nivelul încheieturii mâinii, iar electromiografia cu ac-electrod poate ajuta la detectarea denervării în mușchii intrinseci ai mâinii (,22,,27). Diagnosticul diferențial la pacienții cu sindrom de tunel carpian include leziuni ale sistemului nervos central, radiculopatie cervicală, plexopatie brahială, neuropatie ulnară la cot și alte neuropatii focale ale extremității superioare, inclusiv leziuni ale nervului median proximal (,27).

Caracteristici imagistice RMN.-

Nervul median este de obicei observat într-o locație superficială la nivelul celui de-al doilea tendon flexor digitorum superficialis sau interpus între tendonul flexor digitorum superficialis și tendonul flexor pollicis longus (,27). În vederile axiale în secțiune transversală, nervul are de obicei un aspect ovoidal în partea proximală a tunelului carpian și are un aspect din ce în ce mai plat la nivelul osului pisiform și în partea distală a tunelului carpian. Constatările imagistice prin rezonanță magnetică la pacienții cu sindrom de tunel carpian pot fi legate direct de nerv (dimensiune, formă, intensitate a semnalului) sau de celălalt conținut al tunelului carpian. În sindromul de tunel carpian, extinderea nervului este cel mai bine evaluată la nivelul osului pisiform, unde diametrul acestuia este de 1,6-3,5 ori mai mare decât cel de la nivelul articulației radioulnare distale (,29,,30). Aplatizarea nervului median la pacienții cu acest sindrom este cel mai bine evaluată prin compararea diametrului nervului la nivelul cârligului hamatei cu cel de la nivelul radiusului distal (,30). Constatările RM pot include, de asemenea, o intensitate crescută a semnalului nervului pe imaginile ponderate T2 cu suprimarea grăsimii sau STIR și arcuirea retinacolului flexor la nivelul cârligului hamatei (,27,,30).

Cu toate acestea, sensibilitatea și specificitatea tuturor acestor semne RM pentru sindromul de tunel carpian sunt scăzute (sensibilitate, 23%-96%; specificitate, 39%-87%) și, din acest motiv, imagistica RM nu joacă un rol în evaluarea clinică a sindromului de tunel carpian (,31). Cu toate acestea, imagistica prin rezonanță magnetică are utilitate clinică atunci când cauza sindromului de tunel carpian este un neoplasm (de exemplu, neurofibromul), artrită (de exemplu, tofii gutos, tenosinovită reumatoidă) sau o anomalie congenitală (de exemplu, mușchi lumbricali aberanți) și în evaluarea încheieturii postoperatorii.

Sindromul nervului interosos posterior și nervul radial

Sindromul nervului interosos posterior este o neuropatie cauzată de prinderea sau comprimarea nervului radial. Nervul radial ia naștere din cordonul posterior al plexului brahial (C5 până la C8, T1). Nervul urmează artera brahială în sens dorsal, se răsucește în jurul humerusului, trece pe sub mușchiul teres major și apoi coboară între pântecele medial și lateral al mușchiului triceps, după care parcurge șanțul spiralat al humerusului. La aproximativ 10 cm proximal față de epicondilul lateral, nervul radial traversează de la fața dorsală a brațului superior la fața volară a cotului prin septul intermuscular lateral. Chiar înainte de epicondilul lateral, nervul se subdivizează într-o ramură motorie profundă și o ramură senzorială superficială. Ramura motorie profundă pătrunde în mușchiul supinator și se deplasează în jos de-a lungul aspectului dorsal al membranei interosoase. După ce părăsește mușchiul supinator, ramura motorie profundă este denumită nervul interosos posterior. Ramura senzorială superficială a nervului radial urmează artera radială și inervează fața dorsală a degetului mare, precum și degetul arătător și degetul mijlociu. La nivelul părții superioare a brațului, nervul radial dă ramuri motorii, care alimentează mușchii triceps și anconeus. La nivelul cotului, înainte de a intra în mușchiul supinator, nervul radial degajă ramuri care alimentează mușchii brachioradial, extensor carpi radialis longus, extensor carpi radialis brevis și supinator. Distal de acesta din urmă, cel mai frecvent model de ramificare a nervului radial este către mușchii extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus și extensor indicis (,5,,32).

Definiție

Sindromul nervului interosos posterior, denumit și sindromul nervului radial profund sau sindromul supinatorului, rezultă din prinderea sau comprimarea nervului radial la nivelul mușchiului supinator, în partea proximală a antebrațului (,Fig 8). Sindromul se poate manifesta clinic în două forme diferite, având ca simptom principal fie durerea, fie slăbiciunea musculară (,33).

Origini

Există diverse locuri în care poate apărea compresia nervului radial. Cel mai frecvent loc de compresie a nervului este la marginea proximală a mușchiului supinator. La acest nivel, se poate găsi arcada lui Frohse. Arcada lui Frohse, o variantă congenitală care apare la 30%-50% din populația generală, este definită ca o aderență fibroasă între mușchii brahial și brachioradial (,32,,34). Locurile potențiale mai puțin frecvente de compresie a nervului radial includ aderențe fibroase și benzi la nivelul capsulei articulare radiohumerale anterioare, vase de sânge recurente anormale care traversează nervul interosos posterior (lesa lui Henry), un sept intermuscular între mușchiul extensor carpi ulnaris și mușchiul extensor digitorum minimi și aderențe fibroase la marginea mușchiului extensor carpi radialis brevis și la marginea distală a mușchiului supinator (,35). Sindromul nervului interosos posterior este ocazional cauzat de suprasolicitare (de exemplu, la sportivi sau la violoniști), compresie externă (de exemplu, din cauza utilizării cârjelor), fractură a capului radial, tumori ale țesuturilor moi (ganglion, lipom), artrită septică, condromatoză sinovială sau sinovită reumatoidă (,34,,36-,42).

Constatări clinice

Pacienții cu sindromul nervului interosos posterior se prezintă predominant cu durere în antebraț, un simptom nespecific sindromului nervului interosos posterior. Alți pacienți cu sindromul nervului interosos posterior descriu slăbiciunea mușchilor extensori ca fiind simptomul principal. Deoarece ramura senzorială superficială a nervului median se ramifică deasupra locurilor de compresie în sindromul nervului interosos posterior, nu este prezentă nicio tulburare senzorială sau amorțeală. Există durere la nivelul antebrațului proximal și sensibilitate la nivelul nervului la nivelul mușchiului supinator (,34). Nu există semnul Tinel. La pacienții cu sindromul nervului interosos posterior se observă o poziție tipică a mâinii: Deoarece mușchii extensori ai degetelor sunt afectați, este dificil sau imposibil să se mențină extensia degetelor. Degetele coboară imediat în direcția palmară imediat ce extensia externă este terminată în mod voluntar. În plus, mâna deviază radial în timpul extensiei încheieturii mâinii, din cauza slăbiciunii mușchiului extensor carpi ulnaris. Flexia involuntară a încheieturii mâinii în direcția palmară, care este observată în cazul paraliziei complete a nervului radial, nu este prezentă la pacienții cu sindromul nervului interosos posterior (,6). Apar forme incomplete de sindrom al nervului interosos posterior, în care doar câteva degete cad, în funcție de mușchii afectați (,34). La studiile electrodiagnostice, se observă un bloc de conducere sau o prelungire a întârzierilor de conducere a nervului radial la locul compresiunii. Cu toate acestea, rezultatele testelor electrodiagnostice la mulți pacienți pot fi normale sau echivoce, iar criterii electrofiziologice bine stabilite pentru diagnostic nu există încă (,34). Diagnosticul diferențial al sindromului nervului interosos posterior include în mod obișnuit epicondilita laterală sau cotul de tenis, precum și alte sindroame dureroase cronice ale antebrațului (,43).

Caracteristici imagistice RM

La majoritatea persoanelor, nervul radial poate fi detectat cu ușurință pe imaginile axiale cu ponderare T1 ca o structură cu intensitate scăzută a semnalului la nivelul articulației cotului, unde nervul se desfășoară între mușchii brahial și brahioradial (,3). Nervul interosos posterior poate fi identificat, de asemenea, mai distal, unde pătrunde în mușchiul supinator. Ca urmare a compresiei, nervul interosos posterior poate fi reprezentat cu o intensitate mare a semnalului pe imaginile ponderate în T2 cu suprimarea grăsimii sau STIR. La pacienții cu sindromul nervului interosos posterior, vizualizarea directă a unei structuri anatomice compresive este rareori posibilă la imagistica prin RMN. Ocazional, arcada lui Frohse poate fi observată ca o bandă cu intensitate scăzută a semnalului la marginea proximală a mușchiului supinator (,1). Cu toate acestea, diagnosticul de sindrom al nervului interosos posterior se bazează în primul rând pe modelul de denervare musculară, care poate indica nivelul leziunii nervoase. În general, o leziune proximală afectează toți mușchii inervați de nervul radial, în timp ce o leziune situată mai distal poate cruța mușchii care sunt inervați de ramuri motorii care se desprind mai proximal de leziune (,19). Într-un caz tipic de sindrom al nervului interosos posterior, în care slăbiciunea musculară este simptomul principal, mușchii supinator, extensor digitorum, extensor carpi ulnaris, extensor digiti minimi, abductor pollicis longus, extensor pollicis brevis, extensor pollicis longus și extensor indicis pot avea o intensitate anormală a semnalului, în timp ce mușchiul extensor carpi radialis este cruțat (,Fig. 9,). Sediul exact al leziunii în astfel de cazuri poate fi determinat chiar și fără vizualizarea directă a structurii anatomice care comprimă nervul interosos posterior. Controversa înconjoară în prezent întrebarea care este terapia chirurgicală adecvată. Cu toate acestea, în viitor, informațiile obținute cu ajutorul imagisticii prin rezonanță magnetică pot fi de o valoare considerabilă pentru planificarea chirurgicală și managementul sindromului nervului interosos posterior (,6).

Sindroame de prindere a nervului cubital

Nervul cubital ia naștere din cordonul medial al plexului brahial (C8 și T1). Nervul urmează artera brahială și axilară în sens medial și în jos până la jumătatea humerusului. Ulterior, nervul se deplasează dorsal, penetrează septul intermuscular medial, coboară de-a lungul capului medial al mușchiului triceps și, în cele din urmă, intră în tunelul cubital, care este situat la nivelul condilului medial al cotului. Distal față de tunelul cubital, nervul cubital se află între cele două capete ale mușchiului flexor carpi ulnaris și se deplasează distal între mușchii flexor carpi ulnaris și flexor digitorum pro-fundus până la fața volară a încheieturii mâinii (,5). La nivelul încheieturii mâinii, nervul cubital trece prin canalul Guyon. Distal de canalul Guyon, acesta se subdivizează în ramuri motorii superficiale și profunde. Ramura motorie profundă se îndreaptă mai întâi lateral către mușchii hipotenari și apoi continuă medial, în profunzime către mușchii intrinseci ai mâinii. La nivelul părții superioare a brațului, nu există mușchi inervați de nervul cubital. La nivelul cotului, nervul cubital dă ramuri motorii către flexor carpi ulnaris și către jumătatea cubitală a mușchiului flexor digitorum profundus. Jumătatea radială a acestuia din urmă este inervată de nervul interosos anterior (a se vedea „Sindroame de prindere a nervului median”). În partea distală a antebrațului, nervul cubital dă naștere unei ramuri senzitive dorsale care inervează fața cubitală a părții dorsale a mâinii. În palmă, ramura superficială inervează mușchiul palmaris brevis, pielea de pe fața cubitală a palmei și partea cubitală a celui de-al patrulea și al cincilea deget. Ramura motorie profundă alimentează mușchii hipotenari (adică abductorul digiti minimi, flexorul digiti minimi și opponens digiti minimi), capul profund al flexorului pollicis brevis, adductorul pollicis și mușchii interosoși dorsal și palmar, precum și al treilea și al patrulea mușchi lumbrical al mâinii (,44).

Nevropatiile produse de prinderea nervului cubital includ sindromul tunelului cubital și sindromul canalului Guyon.

Sindromul tunelului cubital

Definiție.-

Sindromul tunelului cubital este a doua cea mai frecventă neuropatie periferică a extremității superioare. Compresia moderată a nervului în interiorul tunelului cubital, cum ar fi cea care apare din cauza scăderii fiziologice a volumului tunelului cubital în timpul flexiei cotului, poate fi normală și poate să nu ducă la neuropatie (,45). Sindromul tunelului cubital apare în urma compresiei patologice sau a unei leziuni a nervului cubital în interiorul tunelului cubital, unde nervul trece pe sub retinaculul tunelului cubital (cunoscut și sub numele de ligamentul epicondilolecranian sau banda Osborne) (,6).

Origine.-

Cauzele posibile ale sindromului de tunel cubital includ suprasolicitarea, subluxația nervului cubital din cauza laxității congenitale a țesutului fibros, fractura humerală cu corpuri libere sau formarea de calus, un pinten artrozic care provine din epicondil sau olecranon, o anomalie musculară (de exemplu, un mușchi epitrochlear), o masă de țesut moale, ganglion, osteocondrom, sinovită secundară artritei reumatoide, infecție (de exemplu, tuberculoză) și hemoragie. Alte cauze posibile includ compresia externă acută sau cronică (de exemplu, „paralizia somnoroasă”, leziuni perioperatorii), traumatisme (de exemplu, prin utilizarea unui ciocan pneumatic) și compresia de către un retinaculum îngroșat (sau ligamentul arcuit) al mușchiului flexor carpi ulnaris (,6,,46,,47).

Constatări clinice: –

Pacienții acuză de obicei durere în fața medială a cotului, iar durerea se agravează de obicei cu flexia cotului. În plus, pacienții pot prezenta parestezii sau amorțeală în fața cubitală a palmei și la nivelul degetelor. Mulți se confruntă, de asemenea, cu slăbiciune care afectează toți mușchii care sunt inervați de nervul cubital. Examenul fizic relevă sensibilitate deasupra tunelului cubital. Nervul cubital poate suferi o subluxație în timpul palpării la epicondilul medial. În mod obișnuit, la pacienții cu leziuni ale nervului cubital se observă o poziție în formă de gheară a mâinii. Senzația cutanată este afectată în zona senzitivă cubitală. Rezultatele testelor electrodiagnostice pot indica fie o scădere a vitezei de conducere nervoasă, fie un eșec complet al conducerii nervoase la nivelul cotului. Testarea discriminativă a nervului cubital poate ajuta la determinarea localizării precise a leziunii (,2).

Caracteristici imagistice RM.-

În interiorul tunelului cubital, nervul cubital normal este cel mai vizibil în partea posterioară a epicondilului medial pe imaginile RM axiale ponderate T1, pe care apare ca o structură rotundă hiposensibilă înconjurată de grăsime. La pacienții cu sindrom de tunel cubital, nervul poate apărea cu o intensitate crescută a semnalului pe imaginile achiziționate cu secvențe ponderate în T2 sau STIR (,Fig. 10,). Dislocarea nervului cubital este poate cel mai clar observată pe imaginile axiale achiziționate în timpul flexiei cotului (,3). În prezența capturării nervului, imaginile RM pot descrie osteoartrita, sinovita, anomalii osoase și musculare sau mase ca fiind cauza sindromului. Constatările imagistice prin rezonanță magnetică care indică denervarea mușchiului cubital includ edemul sau atrofia grasă a flexor digitorum profundus, flexor carpi ulnaris (,Fig. 11,) și a oricăruia dintre mușchii intrinseci cubitali ai mâinii. Imaginile RMN din regiunea cotului sunt adesea obținute pentru a fundamenta diagnosticul clinic sau pentru a determina cauza sindromului de tunel cubital sau a eșecului operației de transpoziție a nervului cubital (,6). În plus, imagistica prin rezonanță magnetică a coloanei cervicale, a plexului brahial, a orificiului toracic și a părții superioare a brațului și antebrațului (inclusiv a încheieturii mâinii și a mâinii) poate fi efectuată pentru a exclude așa-numitul fenomen de dublă strivire la unii pacienți. În prezența fenomenului de dublă strivire, compresia într-un punct de-a lungul unui nerv determină o susceptibilitate crescută la neuropatie de compresie de-a lungul întregului traseu al nervului (,34).

Sindromul canalului Guyon

Definiție.-

Sindromul canalului Guyon rezultă dintr-o leziune a nervului ulnar la nivelul canalului Guyon (numit și tunelul pisohamate) (,Fig 12). Acoperișul canalului Guyon este format din ligamentul carpian palmar, mușchiul palmaris brevis și originile mușchilor hipotenari. Tendoanele flexor digitorum profundus, ligamentul carpian transversal, ligamentele pisohamate și pisometacarpian și opponens digiti minimi formează podeaua canalului Guyon. Marginea medială include osul pisiform și tendonul flexor carpi ulnaris. Peretele lateral este format din tendoanele flexorilor extrinseci, ligamentul carpian transversal și cârligul hamatei. Canalul Guyon începe de la marginea proximală a ligamentelor carpiene volare și se termină la arcul fibros al mușchilor hipotenari (,48,,49).

Origine.-

Cauzele posibile ale leziunilor nervului cubital la nivelul canalului Guyon includ ganglioni, lipoame și alte chisturi; anomalii ale ligamentelor sau mușchilor; anevrisme ale arterei cubitale; fracturi ale radiusului, ale osului pisiform, ale cârligului hamatei sau ale altor oase ale încheieturii mâinii; și traumatisme cronice repetitive, ca în cazul paraliziei ghidonului la bicicliști (,44,,50-,58).

Constatări clinice.-

Pacienții prezintă dureri la încheietura mâinii, anomalii senzoriale și slăbiciune musculară care afectează degetele. În sindromul canalului Guyon, simptomele depind de locul leziunii în ceea ce privește bifurcația nervului ulnar. Cea mai frecventă leziune (leziunea de tip 1) se găsește într-un sit proximal față de canalul Guyon și se caracterizează prin pierderea senzorială combinată cu slăbiciune a tuturor mușchilor intrinseci ulnari ai mâinii. O leziune izolată a ramurii motorii profunde într-o locație imediat distală față de bifurcație (leziune de tip 2) afectează toți mușchii intrinseci ulnari ai mâinii, dar nu produce nicio pierdere senzorială. O leziune a ramurii motorii profunde într-o locație distală față de ramurile hipotenare (leziune de tip 3) afectează mușchii interosoși și lumbricali, dar cruță mușchii hipotenari. Pierderea senzorială fără slăbiciune indică o leziune izolată a ramurii superficiale (leziune de tip 4) (,44,,46). Examenul fizic relevă de obicei sensibilitate în timpul percuției peste nervul cubital la nivelul încheieturii mâinii, în special la pacienții la care sunt afectate fibrele senzitive ale nervului cubital. Rezultatul testelor de discriminare în două puncte și al testelor de sensibilitate poate fi anormal la nivelul aspectului cubital al celui de-al patrulea și al cincilea deget. Rezultatul testelor senzoriale pe partea dorsală a mâinii este normal, deoarece această zonă este inervată de ramura dorsală a nervului ulnar. Slăbiciunea sau atrofia mușchilor intrinseci ai mâinii poate fi, de asemenea, prezentă, în funcție de locul leziunii și de modelul de denervare musculară corespunzător. Se poate observa, de asemenea, o scădere a forței în timpul ciupitului și al apucării, precum și o deformare în abducție a degetului mic (cunoscută și sub numele de semnul Wartenberg al nervului cubital). Rezultatele testelor electrodiagnostice relevă o latență motorie distală prelungită sau o eșec de conducere de-a lungul fibrelor ulnare către mușchii hipotenari sau către primul mușchi interosos dorsal, combinate cu un răspuns senzitiv normal al nervului ulnar dorsal (,2). Diagnosticul diferențial include anomalii ale arterei ulnare, neuropatii ulnare mai proximale (de exemplu, sindromul tunelului cubital, sindromul de ieșire toracică, radiculopatie cervicală), scleroză laterală amiotrofică, mielopatie focală a neuronilor motori, siringomielie și tumora Pancoast (,6,,59).

Caracteristici ale imagisticii RM: –

Secvențele ponderate T1 sunt cele mai potrivite pentru identificarea nervului ulnar în interiorul canalului Guyon. Pe imaginile ponderate T1, nervul apare ca o structură rotundă sau ovoidală înconjurată de o cantitate mică de grăsime. În mod normal, bifurcația nervului cubital este bine reprezentată, iar cursul ambelor ramuri poate fi urmărit distal (,3). La pacienții cu leziuni ale nervului ulnar în canalul Guyon, trebuie evaluate dimensiunea și intensitatea semnalului nervului. Imagistica prin rezonanță magnetică poate ajuta la excluderea prezenței unei leziuni de masă și poate demonstra compresia de către un mușchi anomal sau accesoriu sau o bandă fibroasă (,3). Mai mult, imagistica prin rezonanță magnetică este o metodă excelentă pentru a detecta anomalii la nivelul mușchilor intrinseci ai mâinii (,Fig. 13,,,). Tiparul anomaliilor musculare observate la imagistica prin RM se corelează bine cu tiparul constatărilor clinice ale denervării musculare.

Neuropatii de prindere

În afară de localizările definite anatomic în care apar neuropatiile de compresie (sindroame de prindere), neuropatiile periferice pot apărea în orice loc de-a lungul traseului nervilor median, cubital și radial. Neuropatiile non-entrapment sunt neuropatii periferice care nu sunt cauzate de impingementul nervilor în locații anatomice predispuse. Neuropatiile neincentrate includ neuropatiile datorate leziunilor și infecțiilor nervoase, poliradiculoneuropatiile inflamatorii demielinizante și polineuropatiile și neuropatiile cauzate de mase.

Leziuni nervoase

Majoritatea pacienților cu o leziune acută a nervilor periferici nu sunt trimiși pentru imagistică prin RMN. Pacienții la care transecția nervoasă acută este diagnosticată pe baza istoricului clinic combinat cu rezultatele examenelor fizice și electrodiagnostice sunt de obicei supuși unei intervenții chirurgicale. Cu toate acestea, multe leziuni nu duc la transecția nervului (,1). La pacienții fără transecție nervoasă, poate fi dificil pentru clinicieni să facă distincția între leziunile nervoase care se recuperează singure (leziuni neurapraxice și axonotmetice, conform sistemului de clasificare Seddon) și leziunile nervoase care nu se recuperează spontan și pot necesita intervenție chirurgicală (leziuni neurotmetice). Imagistica prin rezonanță magnetică poate ajuta la diferențierea între leziunile axonotmetice și neurotmetice pe baza caracteristicilor de intensitate a semnalului nervos și muscular la diferite intervale de timp după leziunea nervoasă (,57). În leziunile axonotmetice, cu regenerare axonală în timp, există o remisiune completă a oricărei anomalii fie a nervului, fie a mușchiului inervat. Durata de timp necesară pentru regenerarea axonală poate varia, în funcție de gravitatea leziunii nervoase. În schimb, anomaliile RM în leziunile neurotomice nu se remit în timp, deoarece nervul nu se regenerează (,8,,11). O constatare electrodiagnostică tipică în leziunile nervoase neurapraxice este blocarea sau încetinirea focală a conducerii nervoase. Potențialele de acțiune ale unității motorii pot fi normale. Constatările imagistice RM tipice în leziunile nervoase neurapraxice sunt o creștere focală a intensității semnalului nervos pe imaginile ponderate în T2 și STIR, combinată cu anomalii moderate sau fără anomalii în intensitatea semnalului muscular. În leziunile nervoase axonotmetice, un deficit al conducției nervoase distale față de leziune este observat inițial la testarea electrodiagnostică și atinge treptat vârful după 1-2 săptămâni. Leziunile axonotmetice se recuperează în câteva săptămâni după regenerarea axonală. Constatările imagistice RM tipice în leziunile axonotmetice includ creșteri tranzitorii ale intensității semnalului nervos distal față de locul leziunii pe imaginile ponderate T2 și STIR, urmate de normalizarea intensității semnalului nervos odată cu regenerarea axonală. În plus, pot apărea semne tranzitorii de denervare musculară încă de la 24-48 de ore după leziune, constatări care se normalizează treptat cu reinervarea musculară. La testarea electrodiagnostică, degenerarea axonală în leziunile neurometice se manifestă, de obicei, printr-o absență persistentă a conducerii nervoase distale față de leziune. La imagistica prin rezonanță magnetică, intensitatea crescută a semnalului nervos pe imaginile ponderate în T2 și STIR dispare foarte târziu, iar semnele tranzitorii de denervare musculară (de exemplu, edemul neurogen) sunt de obicei urmate de reducerea volumului muscular și de atrofia grasă a mușchiului (,1).

Intensitatea crescută a semnalului observată în nervii periferici lezați pe imaginile ponderate T2 și STIR poate reflecta edemul endoneural sau perineural ca urmare a modificărilor barierei hemato-nervoase; modificări ale conținutului de apă datorate fluxului axoplasmatic alterat; inflamație, evidențiată de un răspuns macrofagic; sau prezența produselor de degradare a axonului și a mielinei (,60,,61). Imagistica prin rezonanță magnetică a leziunilor acute ale nervilor și a recuperării nervoase ar putea avansa în viitor prin utilizarea unor noi tehnici de imagistică prin rezonanță magnetică și a unor agenți de contrast (de exemplu, particule mici de oxid de fier superparamagnetic) care ar putea permite reprezentarea activității macrofagelor în nervii lezați (,61). Împreună, aceste tehnici pot ajuta clinicienii să decidă între intervenția chirurgicală și tratamentul conservator.

Infecții

Diferiți agenți infecțioși virali și bacterieni pot provoca o neuropatie în care simptomele clinice le imită pe cele ale unei tulburări nervoase focale. Cei mai frecvenți agenți infecțioși includ virusul imunodeficienței umane, virusul varicelozosterian, virusul herpes simplex, virusul poliomielitei și citomegalovirusul. Infecțiile bacteriene, cum ar fi lepra, tuberculoza și difteria, pot duce, de asemenea, la manifestări neuropatice. Anamneza clinică, examenul fizic și testele de laborator reprezintă cheia diagnosticului. Imagistica prin rezonanță magnetică nu are utilitate pentru evaluarea nervilor periferici la pacienții cu neuropatii infecțioase.

Poliradiculoneuropatii demitielinizante inflamatorii

Poliradiculoneuropatiile demitielinizante inflamatorii sunt neuropatii mediate imunitar caracterizate prin focare multiple de demielinizare și degenerare axonală a nervilor periferici. Clasificarea neuropatiilor demielinizante inflamatorii se bazează pe faptul că debutul lor este acut sau cronic.

Cea mai frecventă poliradiculoneuropatie acută demielinizantă inflamatorie este sindromul Guillain-Barré, care se manifestă prin slăbiciune musculară rapid progresivă și hiporeflexie. Picioarele sunt de obicei afectate mai întâi, cu implicarea ascendentă ulterioară a brațelor și a feței. La pacienții cu sindromul Guillain-Barré, imagistica prin rezonanță magnetică a coloanei vertebrale și a caudei cabaline poate evidenția o intensificare a rădăcinilor nervoase sau o ușoară intensificare a rădăcinilor nervoase intratecale după administrarea unui compus cu gadoliniu. Această intensificare corespunde proceselor inflamatorii și demielinizante perineurale caracteristice sindromului Guillain-Barré (,62).

Au fost descrise mai multe forme de poliradiculoneuropatie cronică inflamatorie demielinizantă (CIDP). Acestea sunt denumite, în funcție de manifestările clinice și simptomele asociate, după cum urmează: CIDP clasică, CIDP senzorială, neuropatie senzorială și motorie demielinizantă dobândită multifocală, neuropatie senzorială demielinizantă dobândită distală și neuropatie motorie multifocală cu sau fără bloc de conducere (,63). Aceste afecțiuni diferă nu numai în ceea ce privește manifestările clinice, ci și în ceea ce privește caracteristicile electrofiziologice și de laborator și răspunsurile lor la tratament. Cu toate acestea, sistemul de clasificare este încă în curs de dezvoltare, pe măsură ce analizele avansate de laborator conduc la o mai bună înțelegere a acestor tulburări neurologice complexe (,64). Până în prezent, doar câteva subtipuri de CIDP au fost investigate cu ajutorul imagisticii RM. Această secțiune oferă o scurtă prezentare generală a caracteristicilor imagistice prin RM ale CIDP clasice, neuropatiei motorii multifocale și CIDP coincidentă cu gamapatia monoclonală.

Caracteristicile imagistice prin RM ale CIDP clasice sunt similare cu cele ale neuropatiei motorii multifocale. CIDP clasică este caracterizată de o slăbiciune simetrică progresivă a membrelor, în timp ce neuropatia motorie multifocală are o distribuție asimetrică (,Fig 14,,,). Intensitatea crescută a semnalului nervilor afectați poate fi observată pe imaginile ponderate în T2 sau STIR (o constatare care poate fi asociată cu tumefierea difuză a nervilor), iar pe imaginile ponderate în T1 se poate observa o intensificare a contrastului nervilor după administrarea intravenoasă a unui chelat de gadoliniu (,65). Substratul patologic al acestor constatări imagistice prin rezonanță magnetică nu este cunoscut; cu toate acestea, anomaliile de intensitate a semnalului pot rezulta din demielinizarea sau permeabilitatea crescută a barierei hemato-nervoase, în timp ce umflarea nervilor poate fi cauzată de inflamație și edem (,65). În CIDP clasică, modificările hipertrofice de tip bulb de ceapă datorate demielinizării și remielinizării repetitive pot fi, de asemenea, observate de-a lungul traseului nervilor median, radial și ulnar pe imaginile RM (,66).

CIDP poate apărea, de asemenea, în asociere cu gamapatia monoclonală de semnificație necunoscută. Poate fi dificil, pe baza constatărilor clinice la unii pacienți, să se facă distincția între CIDP asociată cu gamapatie monoclonală de semnificație necunoscută și o neuropatie periferică distală demielinizantă. La acești pacienți, imaginile prin rezonanță magnetică pot descrie modelul de distribuție proximală a anomaliilor nervoase, care este caracteristic CIDP asociată cu gamapatie monoclonală și nu este observat în neuropatiile periferice demielinizante distale (,64). Constatările tipice la imagistica prin rezonanță magnetică a coloanei vertebrale, a plexului brahial și a nervilor median, radial și ulnar proximali includ intensități crescute ale semnalului pe imaginile ponderate în T2 sau STIR și umflarea rădăcinilor nervoase, a cordului brahial și a nervilor proximali. De obicei, nu se observă o intensificare cu substanță de contrast a nervilor (,64).

Polieuropatii

Polieuropatiile sunt diferențiate pe baza localizării leziunii, care poate afecta perikaryonul celulelor nervoase (în prezența unei concentrații ridicate de mercur, aluminiu sau cadmiu sau cu medicamente precum adriamicina și vincristina); axonul (la pacienții cu diabet zaharat, intoxicație cu etanol, uremie sau un deficit de tiamină sau piridoxină); teaca nervoasă (la pacienții cu sfingolipidoză, paraproteinemie sau o neuropatie ereditară, cum ar fi boala Charcot-Marie-Tooth); și țesutul moale care înconjoară nervii periferici (la pacienții cu vasculită sau o boală metabolică). La pacienții cu o polineuropatie, imagistica prin rezonanță magnetică a creierului sau a coloanei vertebrale poate dezvălui implicarea sistemului nervos central. Imagistica prin RM a nervilor periferici nu este bine stabilită. Cu toate acestea, imagistica prin RM a brațului poate evidenția anomalii musculare asociate cu neuropatii axonale. Constatările imagistice prin RM tipice sunt creșterea intensității semnalului muscular pe imaginile ponderate în T1 (un rezultat al degenerării musculare grase datorate denervării cronice) și pe imaginile ponderate în T2 (un rezultat al degenerării musculare acute sau subacute) (,67).

Lesiuni de masă

Lesiunile de masă ale nervilor periferici pot fi clasificate ca leziuni care își au originea în celulele nervului sau ale tecii nervoase (adică tumori neurogene benigne și maligne) sau ca leziuni care își au originea în țesuturile moi înconjurătoare. Tumorile neurogene benigne includ schwannomas (numite și neurilemomas) (,,Fig 15,); neurofibroamele; hamartoamele fibrolipomatoase (denumite și fibrolipomuri neurale, lipofibroame, neuroame încapsulate sau macrodystrophia lipomatosa); neuroamele traumatice; și ganglionii tecii nervoase. Tumorile neurogene periferice maligne sunt clasificate, în linii mari, sub termenul generic de tumori maligne ale tecii nervoase periferice. Tumorile maligne ale tecii nervoase periferice maligne includ schwannomurile maligne, tumorile maligne ale tritonului, neurilemomurile maligne, neurilemosarcoamele, neurofibrosarcoamele, sarcoamele neurogenice și neurosarcoamele (,68). Leziunile de masă care pot proveni din țesuturile moi înconjurătoare includ ganglionii și alte chisturi, ganglioni limfatici măriți, lipoame (,Fig 16,,), hemangioame și alte tumori benigne sau maligne ale țesuturilor moi, precum și metastaze de la tumori maligne, cum ar fi melanomul sau cancerul de sân.

Rezumat

O mare varietate de neuropatii periferice pot afecta nervii median, radial și ulnar. Deși o examinare clinică amănunțită, combinată cu studii electrofiziologice, rămâne piatra de temelie a diagnosticului neuropatiilor periferice, în anumite cazuri imagistica prin rezonanță magnetică poate oferi informații utile în ceea ce privește localizarea anatomică exactă a leziunii sau poate ajuta la restrângerea diagnosticului diferențial. La pacienții cu neuropatie periferică, imagistica prin rezonanță magnetică poate stabili originile afecțiunii și poate furniza informații cruciale pentru management sau pentru planificarea chirurgicală.

.