tendo
D013710
H3.03.00.00.0.00020
Terminologie anatomică
Un tendon sau tendon este o bandă dură de țesut conjunctiv fibros care leagă mușchiul de os și este capabil să reziste la tensiune.
Tendonii sunt asemănători cu ligamentele; ambii sunt făcuți din colagen. Ligamentele leagă un os de altul, în timp ce tendoanele leagă mușchiul de os.
Structura
Histologic, tendoanele sunt formate din țesut conjunctiv dens și regulat. Principala componentă celulară a tendoanelor sunt fibroblastele specializate numite tenocite. Tenocitele sintetizează matricea extracelulară a tendoanelor, abundentă în fibre de colagen dens împachetate. Fibrele de colagen sunt paralele între ele și organizate în fascicule. Fascicolele individuale sunt legate de endotendineu, care este un țesut conjunctiv delicat și lax care conține fibrile subțiri de colagen și fibre elastice. Grupurile de fascicule sunt delimitate de epitenon, care este un înveliș de țesut conjunctiv dens și neregulat. Întregul tendon este înconjurat de o fascie. Spațiul dintre fascia și țesutul tendinos este umplut cu paratenon, un țesut gras areolar. Tendonii normali și sănătoși sunt ancorați de os prin fibrele lui Sharpey.
Matricea extracelulară
Masa uscată a tendoanelor normale, care reprezintă 30-45% din masa lor totală, este compusă din:
- 60-85% colagen
- 60-80% colagen I
- 0-10% colagen III
- 2% colagen IV
- cantități mici de colagen V, VI și altele
- 15-40% componente extracelulare ale matricei extracelulare non-colagenoase, incluzând:
- 3% proteina matricei oligomerice a cartilajului,
- 1-2% elastină,
- 1-5% proteoglicani,
- 0.2% componente anorganice, cum ar fi cuprul, manganul și calciul.
În timp ce colagenul I reprezintă cea mai mare parte a colagenului din tendon, sunt prezenți mulți colagenii minori care joacă roluri vitale în dezvoltarea și funcționarea corectă a tendonului. Printre acestea se numără colagenul de tip II în zonele cartilaginoase, colagenul de tip III în fibrele de reticulină din pereții vasculari, colagenul de tip IX, colagenul de tip IV în membranele bazale ale capilarelor, colagenul de tip V în pereții vasculari și colagenul de tip X în fibrocartilajul mineralizat din apropierea interfeței cu osul.
Ultrastructura și sinteza colagenului
Fibrele de colagen se unesc în macroagregate. După secreția din celulă, scindată de procolagen N- și C-proteaze, moleculele de tropocolagen se adună spontan în fibrile insolubile. O moleculă de colagen are o lungime de aproximativ 300 nm și o lățime de 1-2 nm, iar diametrul fibrilelor care se formează poate varia între 50-500 nm. În tendoane, fibrilele se asamblează apoi în continuare pentru a forma fascicule, care au o lungime de aproximativ 10 mm și un diametru de 50-300 μm și, în cele din urmă, o fibră de tendon cu un diametru de 100-500 μm.
Colagenul din tendoane este ținut împreună cu componente proteoglicane (un compus format dintr-o proteină legată de grupe de glicozaminoglicani, prezent în special în țesutul conjunctiv), inclusiv decorina și, în regiunile comprimate ale tendonului, aggrecanul, care sunt capabile să se lege de fibrilele de colagen în locuri specifice. Proteoglicanii sunt împletiți cu fibrilele de colagen – lanțurile lor laterale de glicozaminoglican (GAG) au interacțiuni multiple cu suprafața fibrilelor – ceea ce arată că proteoglicanii sunt importanți din punct de vedere structural în interconectarea fibrilelor. Principalele componente GAG din tendon sunt sulfatul de dermatan și sulfatul de condroitină, care se asociază cu colagenul și sunt implicate în procesul de asamblare a fibrilelor în timpul dezvoltării tendonului. Sulfatul de dermatan este considerat a fi responsabil pentru formarea asociațiilor între fibrile, în timp ce sulfatul de condroitină este considerat a fi mai mult implicat în ocuparea volumului dintre fibrile pentru a le menține separate și a le ajuta să reziste la deformare. Lanțurile laterale de sulfat de dermatan ale decorinei se agregă în soluție, iar acest comportament poate ajuta la asamblarea fibrilelor de colagen. Atunci când moleculele de decorină sunt legate de o fibrilă de colagen, lanțurile lor de sulfat de dermatan se pot extinde și se pot asocia cu alte lanțuri de sulfat de dermatan de pe decorina care este legată de fibrile separate, creând astfel punți interfibrilare și determinând în cele din urmă alinierea paralelă a fibrilelor.
Tenocite
Tenocitele produc moleculele de colagen, care se agregă de la un capăt la altul și de la o parte la alta pentru a produce fibrile de colagen. Fascicolele de fibrile sunt organizate pentru a forma fibre, tenocitele alungite fiind strâns înghesuite între ele. Există o rețea tridimensională de procese celulare asociate cu colagenul din tendon. Celulele comunică între ele prin intermediul joncțiunilor gap, iar această semnalizare le conferă capacitatea de a detecta și de a răspunde la încărcarea mecanică.
Vasele sanguine pot fi vizualizate în interiorul endotendonului mergând paralel cu fibrele de colagen, cu anastomoze transversale ocazionale ramificate.
Se crede că grosimea internă a tendonului nu conține fibre nervoase, dar epitenonul și paratenonul conțin terminații nervoase, în timp ce organele tendinoase Golgi sunt prezente la joncțiunea dintre tendon și mușchi.
Lungimea tendonului variază în toate grupele majore și de la o persoană la alta. Lungimea tendonului este, în practică, factorul decisiv în ceea ce privește dimensiunea reală și potențială a mușchilor. De exemplu, toți ceilalți factori biologici relevanți fiind egali, un bărbat cu un tendon mai scurt și un mușchi biceps mai lung va avea un potențial de masă musculară mai mare decât un bărbat cu un tendon mai lung și un mușchi mai scurt. Culturistii de succes vor avea, în general, tendoane mai scurte. În schimb, în sporturile care necesită ca sportivii să exceleze în acțiuni precum alergarea sau săriturile, este benefic să ai tendonul lui Ahile mai lung decât media și un mușchi al gambei mai scurt.
Lungimea tendonului este determinată de predispoziția genetică și nu s-a demonstrat că aceasta crește sau scade ca răspuns la mediul înconjurător, spre deosebire de mușchi, care pot fi scurtați de traume, dezechilibre de utilizare și lipsa de recuperare și de întindere. RAT
Funcții
În mod tradițional, tendoanele au fost considerate a fi un mecanism prin care mușchii se conectează la os, precum și mușchii în sine, funcționând pentru a transmite forțe. Această conexiune permite tendoanelor să moduleze în mod pasiv forțele în timpul locomoției, oferind stabilitate suplimentară fără muncă activă. Cu toate acestea, în ultimele două decenii, multe cercetări s-au axat pe proprietățile elastice ale unor tendoane și pe capacitatea lor de a funcționa ca arcuri. Nu toate tendoanele trebuie să îndeplinească același rol funcțional, unele dintre ele poziționând predominant membrele, cum ar fi degetele atunci când scriu (tendoane poziționale), iar altele acționând ca arcuri pentru a face locomoția mai eficientă (tendoane de stocare a energiei). Tendoanele care stochează energie pot stoca și recupera energie cu o eficiență ridicată. De exemplu, în timpul unui pas uman, tendonul lui Ahile se întinde pe măsură ce articulația gleznei se dorsiflexează. În timpul ultimei porțiuni a pasului, pe măsură ce piciorul se flexează plantar (îndreptarea degetelor în jos), energia elastică stocată este eliberată. Mai mult decât atât, deoarece tendonul se întinde, mușchiul este capabil să funcționeze cu o modificare mai mică sau chiar deloc a lungimii, permițând mușchiului să genereze mai multă forță.
Proprietățile mecanice ale tendonului depind de diametrul și orientarea fibrelor de colagen. Fibrilele de colagen sunt paralele între ele și strâns împachetate, dar prezintă un aspect ondulat datorită unor ondulații plane, sau ondulații, la o scară de câțiva micrometri. În tendoane, fibrele de colagen au o anumită flexibilitate datorită absenței reziduurilor de hidroxiprolină și prolină în anumite locații din secvența de aminoacizi, ceea ce permite formarea altor conformații, cum ar fi curburi sau bucle interne în tripla helix, și duce la apariția ondulațiilor. Ondulațiile din fibrilele de colagen permit tendoanelor să aibă o anumită flexibilitate, precum și o rigiditate scăzută la compresiune. În plus, deoarece tendonul este o structură cu mai multe fire alcătuită din multe fibrile și fascicule parțial independente, nu se comportă ca o singură tijă, iar această proprietate contribuie, de asemenea, la flexibilitatea sa.
Componentele proteoglicane ale tendoanelor sunt, de asemenea, importante pentru proprietățile mecanice. În timp ce fibrilele de colagen permit tendoanelor să reziste la tensiuni de tracțiune, proteoglicanii le permit să reziste la tensiuni de compresiune. Aceste molecule sunt foarte hidrofile, ceea ce înseamnă că pot absorbi o cantitate mare de apă și, prin urmare, au un raport de umflare ridicat. Deoarece sunt legate în mod necovalent de fibrile, ele se pot asocia și disocia în mod reversibil, astfel încât punțile dintre fibrile pot fi rupte și reformate. Acest proces poate fi implicat în permiterea alungirea fibrilei și reducerea diametrului acesteia sub tensiune. Cu toate acestea, proteoglicanii pot avea, de asemenea, un rol în proprietățile de tracțiune ale tendonului. Structura tendonului este, de fapt, un material compozit din fibre, construit ca o serie de niveluri ierarhice. La fiecare nivel al ierarhiei, unitățile de colagen sunt legate între ele fie de legăturile încrucișate ale colagenului, fie de proteoglicani, pentru a crea o structură foarte rezistentă la sarcină de tracțiune. S-a demonstrat că alungirea și deformarea fibrilelor de colagen singure sunt mult mai mici decât alungirea și deformarea totală a întregului tendon sub aceeași tensiune, ceea ce demonstrează că matricea bogată în proteoglicani trebuie să sufere, de asemenea, o deformare, iar rigidizarea matricei are loc la viteze mari de deformare. Această deformare a matricei necolagenoase are loc la toate nivelurile ierarhiei tendonului și, prin modularea organizării și structurii acestei matrice, se pot obține proprietățile mecanice diferite cerute de diferite tendoane. S-a demonstrat că tendoanele care stochează energie utilizează cantități semnificative de alunecare între fascicule pentru a permite obținerea caracteristicilor de deformare ridicată de care au nevoie, în timp ce tendoanele poziționale se bazează mai mult pe alunecarea între fibrele și fibrilele de colagen. Cu toate acestea, date recente sugerează că tendoanele care stochează energie pot conține, de asemenea, fascicule care sunt răsucite sau de natură elicoidală – un aranjament care ar fi extrem de benefic pentru a asigura comportamentul elastic necesar în aceste tendoane.
Mecanică
Tendonii sunt structuri viscoelastice, ceea ce înseamnă că prezintă atât un comportament elastic, cât și unul vâscos. Când sunt întinse, tendoanele prezintă un comportament tipic de „țesut moale”. Curba forță-extensie, sau curba tensiune-deformare începe cu o regiune de rigiditate foarte scăzută, deoarece structura încrețită se îndreaptă și fibrele de colagen se aliniază, sugerând un raport Poisson negativ în fibrele tendonului. Mai recent, testele efectuate in vivo (prin RMN) și ex vivo (prin testarea mecanică a diverselor țesuturi tendinoase cadaverice) au arătat că tendoanele sănătoase sunt foarte anizotrope și prezintă un raport Poisson negativ (auxetic) în unele planuri atunci când sunt întinse până la 2 % de-a lungul lungimii lor, adică în intervalul lor normal de mișcare. După această regiune „degetul de la picior”, structura devine semnificativ mai rigidă și are o curbă liniară tensiune-deformare până când începe să cedeze. Proprietățile mecanice ale tendoanelor variază foarte mult, deoarece acestea sunt adaptate la cerințele funcționale ale tendonului. Tendoanele care stochează energie tind să fie mai elastice sau mai puțin rigide, astfel încât să poată stoca mai ușor energia, în timp ce tendoanele poziționale mai rigide tind să fie puțin mai viscoelastice și mai puțin elastice, astfel încât să poată asigura un control mai fin al mișcării. Un tendon tipic de stocare a energiei va ceda la o tensiune de aproximativ 12-15% și la o tensiune de 100-150 MPa, deși unele tendoane sunt mult mai extensibile decât atât, de exemplu flexorul digital superficial al calului, care se întinde cu peste 20% atunci când galopează. Tendoanele de poziție pot ceda la tensiuni de până la 6-8%, dar pot avea module în regiunea de 700-1000 MPa.
Diverse studii au demonstrat că tendoanele răspund la schimbările de sarcină mecanică prin procese de creștere și remodelare, la fel ca oasele. În special, un studiu a arătat că nefolosirea tendonului lui Ahile la șobolani a dus la o scădere a grosimii medii a fasciculelor de fibre de colagen care alcătuiesc tendonul. La oameni, un experiment în care oamenii au fost supuși unui mediu simulat de microgravitație a constatat că rigiditatea tendonului a scăzut semnificativ, chiar și atunci când subiecților li s-a cerut să efectueze exerciții de refacere. Aceste efecte au implicații în domenii care variază de la tratamentul pacienților imobilizați la pat până la proiectarea unor exerciții mai eficiente pentru astronauți.
Vindecare
Tendonii din picior sunt foarte complecși și complicați. Prin urmare, procesul de vindecare pentru un tendon rupt este lung și dureros. Majoritatea persoanelor care nu primesc îngrijiri medicale în primele 48 de ore de la leziune vor suferi de umflături severe, durere și o senzație de arsură în locul în care s-a produs leziunea.
Se credea că tendoanele nu puteau suferi reînnoirea matricei și că tenocitele nu erau capabile să se repare. Cu toate acestea, s-a demonstrat de atunci că, pe toată durata de viață a unei persoane, tenocitele din tendon sintetizează în mod activ componente ale matricei, precum și enzime precum metaloproteinazele matricei (MMP) pot degrada matricea. Tendoanele sunt capabile să se vindece și să se refacă în urma leziunilor într-un proces care este controlat de tenocite și de matricea extracelulară care le înconjoară.
Cele trei etape principale ale vindecării tendonului sunt inflamația, repararea sau proliferarea și remodelarea, care poate fi împărțită în continuare în consolidare și maturare. Aceste etape se pot suprapune unele peste altele. În prima etapă, celulele inflamatorii, cum ar fi neutrofilele, sunt recrutate la locul leziunii, împreună cu eritrocitele. Monocitele și macrofagele sunt recrutate în primele 24 de ore și are loc fagocitoza materialelor necrotice la locul leziunii. După eliberarea de factori vasoactivi și chemotactici, se inițiază angiogeneza și proliferarea tenocitelor. Tenocitele se deplasează apoi în zona respectivă și încep să sintetizeze colagenul III. După câteva zile, începe etapa de reparare sau de proliferare. În această etapă, tenocitele sunt implicate în sinteza unor cantități mari de colagen și proteoglicani la locul leziunii, iar nivelurile de GAG și apă sunt ridicate. După aproximativ șase săptămâni, începe etapa de remodelare. Prima parte a acestei etape este consolidarea, care durează între șase și zece săptămâni de la accidentare. În această perioadă, sinteza colagenului și a GAG-urilor este diminuată, iar celularitatea este, de asemenea, redusă, deoarece țesutul devine mai fibros ca urmare a creșterii producției de colagen I, iar fibrilele se aliniază în direcția stresului mecanic. Stadiul final de maturare are loc după zece săptămâni, iar în această perioadă are loc o creștere a reticulației fibrilelor de colagen, ceea ce face ca țesutul să devină mai rigid. Treptat, în decurs de aproximativ un an, țesutul se va transforma din fibros în cicatrice.
Matrix metaloproteinazele (MMPs) au un rol foarte important în degradarea și remodelarea ECM în timpul procesului de vindecare după o leziune a tendonului. Anumite MMP-uri, inclusiv MMP-1, MMP-2, MMP-8, MMP-13 și MMP-14, au activitate de colagenază, ceea ce înseamnă că, spre deosebire de multe alte enzime, sunt capabile să degradeze fibrilele de colagen I. Degradarea fibrilelor de colagen de către MMP-1, împreună cu prezența colagenului denaturat, sunt factori despre care se crede că provoacă slăbirea ECM-ului tendonului și o creștere a potențialului de apariție a unei noi rupturi. Ca răspuns la sarcini mecanice repetate sau leziuni, citokinele pot fi eliberate de către tenocite și pot induce eliberarea de MMP, provocând degradarea ECM și ducând la leziuni recurente și tendinopatii cronice.
O varietate de alte molecule sunt implicate în repararea și regenerarea tendonului. Există cinci factori de creștere care s-au dovedit a fi semnificativ suprareglați și activi în timpul vindecării tendonului: factorul de creștere asemănător insulinei 1 (IGF-I), factorul de creștere derivat din plachete (PDGF), factorul de creștere endotelială vasculară (VEGF), factorul de creștere a fibroblastelor de bază (bFGF) și factorul de creștere transformant beta (TGF-β). Toți acești factori de creștere au roluri diferite în timpul procesului de vindecare. IGF-1 crește producția de colagen și proteoglicani în timpul primei etape a inflamației, iar PDGF este, de asemenea, prezent în primele etape după leziune și promovează sinteza altor factori de creștere, împreună cu sinteza ADN-ului și proliferarea celulelor tendinoase. Se știe că cele trei izoforme ale TGF-β (TGF-β1, TGF-β2, TGF-β3) joacă un rol în vindecarea rănilor și în formarea cicatricilor. Este bine cunoscut faptul că VEGF promovează angiogeneza și induce proliferarea și migrarea celulelor endoteliale, iar ARNm VEGF s-a dovedit a fi exprimat la locul leziunilor tendinoase împreună cu ARNm colagen I. Proteinele morfogenetice osoase (BMP) sunt un subgrup al superfamiliei TGF-β care pot induce formarea osului și a cartilajului, precum și diferențierea țesuturilor, iar BMP-12 în mod specific s-a demonstrat că influențează formarea și diferențierea țesutului tendinos și promovează fibrogeneza.
Efectele activității asupra vindecării
La modelele animale, au fost efectuate studii extinse pentru a investiga efectele tensiunii mecanice sub forma nivelului de activitate asupra leziunilor și vindecării tendonului. În timp ce întinderea poate perturba vindecarea în timpul fazei inflamatorii inițiale, s-a demonstrat că mișcarea controlată a tendoanelor după aproximativ o săptămână de la o leziune acută poate ajuta la promovarea sintezei colagenului de către tenocite, ceea ce duce la creșterea rezistenței la tracțiune și a diametrului tendoanelor vindecate și la mai puține aderențe decât în cazul tendoanelor care sunt imobilizate. În cazul leziunilor cronice ale tendonului, s-a demonstrat, de asemenea, că încărcarea mecanică stimulează proliferarea fibroblastelor și sinteza colagenului, împreună cu realinierea colagenului, toate acestea promovând repararea și remodelarea. Pentru a susține și mai mult teoria conform căreia mișcarea și activitatea ajută la vindecarea tendonului, s-a demonstrat că imobilizarea tendoanelor după o leziune are adesea un efect negativ asupra vindecării. La iepuri, fasciculele de colagen care sunt imobilizate au prezentat o rezistență scăzută la tracțiune, iar imobilizarea are ca rezultat, de asemenea, cantități mai mici de apă, proteoglicani și legături încrucișate de colagen în tendoane.
Au fost propuse mai multe mecanisme de mecanotransducție ca motive pentru răspunsul tenocitelor la forța mecanică care le permite să își modifice expresia genică, sinteza proteinelor și fenotipul celular și, în cele din urmă, să provoace modificări în structura tendonului. Un factor major este deformarea mecanică a matricei extracelulare, care poate afecta citoscheletul de actină și, prin urmare, afectează forma, motilitatea și funcția celulelor. Forțele mecanice pot fi transmise prin intermediul situsurilor de adeziune focală, al integrinelor și al joncțiunilor celulă-celulă. Modificările în citoscheletul de actină pot activa integrinele, care mediază semnalizarea „outside-in” și „inside-out” între celulă și matrice. Proteinele G, care induc cascadele de semnalizare intracelulară, pot fi, de asemenea, importante, iar canalele ionice sunt activate prin întindere pentru a permite ionilor, cum ar fi calciul, sodiul sau potasiul, să pătrundă în celulă.
Societate și cultură
Sinusul a fost utilizat pe scară largă în toate epocile preindustriale ca o fibră rezistentă și durabilă. Unele utilizări specifice includ folosirea tendoanelor ca ață pentru cusut, atașarea penelor la săgeți (a se vedea fletch), legarea lamelor de unelte la arbori etc. Este, de asemenea, recomandată în ghidurile de supraviețuire ca material din care se pot realiza cordoane rezistente pentru articole precum capcane sau structuri de locuit. Tendonul trebuie să fie tratat în moduri specifice pentru a funcționa în mod util în aceste scopuri. Inuiții și alte popoare circumpolare utilizau tendoanele ca unicul material de cordoane pentru toate scopurile domestice, din cauza lipsei altor surse de fibre adecvate în habitatele lor ecologice. Proprietățile elastice ale anumitor tendoane au fost, de asemenea, folosite la arcuri recurente compozite preferate de nomazii din stepele Eurasiei și de nativii americani. Prima artilerie de aruncare a pietrelor a folosit, de asemenea, proprietățile elastice ale tendoanelor.
Printre altele, tendoanele constituie un material excelent pentru cordoane din trei motive: Este extrem de rezistentă, conține clei naturali și se micșorează pe măsură ce se usucă, eliminând nevoia de noduri.
Utilizări culinare
Tendonul (în special, tendonul de vită) este folosit ca aliment în unele bucătării asiatice (adesea servit la restaurantele yum cha sau dim sum). Un fel de mâncare popular este suan bao niu jin, în care tendonul este marinat în usturoi. De asemenea, se găsește uneori în mâncarea vietnameză de tăiței phở.
Semnificație clinică
Leziuni
Tendonii sunt supuși la multe tipuri de leziuni. Există diverse forme de tendinopatii sau leziuni ale tendonului datorate suprasolicitării. Aceste tipuri de leziuni au ca rezultat, în general, inflamația și degenerarea sau slăbirea tendoanelor, ceea ce poate duce, în cele din urmă, la ruptura tendonului. Tendinopatiile pot fi cauzate de o serie de factori legați de matricea extracelulară (ECM) a tendonului, iar clasificarea lor a fost dificilă deoarece simptomele și histopatologia lor sunt adesea similare.
Prima categorie de tendinopatie este paratenonita, care se referă la inflamația paratenonului sau a foii paratendinoase situate între tendon și teaca sa. Tendinoza se referă la o leziune neinflamatorie a tendonului la nivel celular. Degradarea este cauzată de deteriorarea colagenului, a celulelor și a componentelor vasculare ale tendonului și se știe că poate duce la ruptură. Observațiile asupra tendoanelor care au suferit o ruptură spontană au arătat prezența fibrilelor de colagen care nu sunt în orientarea paralelă corectă sau care nu sunt uniforme în lungime sau diametru, împreună cu tenocite rotunjite, alte anomalii celulare și înglobarea de vase de sânge. Alte forme de tendinoză care nu au dus la ruptură au arătat, de asemenea, degenerarea, dezorientarea și subțierea fibrilelor de colagen, împreună cu o creștere a cantității de glicozaminoglicani între fibrile. Al treilea este paratenonita cu tendinoză, în care sunt prezente atât combinații de inflamație a paratenonului, cât și degenerare a tendonului. Ultima este tendinita, care se referă la degenerarea cu inflamație a tendonului, precum și la întreruperea vasculară.
Tendinopatiile pot fi cauzate de mai mulți factori intrinseci, inclusiv vârsta, greutatea corporală și nutriția. Factorii extrinseci sunt adesea legați de sport și includ forțe sau încărcări excesive, tehnici de antrenament necorespunzătoare și condițiile de mediu.
Alte animale
La unele organisme, notabile fiind păsările și dinozaurii orithischiani, porțiuni de tendon se pot osifica. În acest proces, osteocitele se infiltrează în tendon și depun osul așa cum ar face-o în osul sesamoid, cum ar fi rotulele. La păsări, osificarea tendonului are loc în principal în membrele posterioare, în timp ce la dinozaurii ornithischian, tendoanele musculare axiale osificate formează o rețea de-a lungul coloanei vertebrale neurale și hemale de pe coadă, probabil pentru susținere.
Vezi și
Wikimedia Commons are media related to Tendonii. |
- Aponevroză
- Cartilaj
- Cordae tendineae
- Listă de mușchi ai corpului uman
- Învelișul tendonului
- ^ Dorlands Medical Dictionary, pag. 602
- ^ Caldini, E. G.; Caldini, N.; De-Pasquale, V.; Strocchi, R.; Guizzardi, S.; Ruggeri, A.; Montes, G. S. (1990). „Distribution of elastic system fibres in the rat tail tendon and its associated sheaths”. Cells Tissues Organs. 139 (4): 341-348. doi:10.1159/000147022. PMID 1706129.
- ^ Grant, T. M.; Thompson, M. S.; Urban, J.; Yu, J. (2013). „Fibrele elastice sunt larg distribuite în tendon și foarte bine localizate în jurul tenocitelor”. Journal of Anatomy. 222 (6): 573-579. doi:10.1111/joa.12048. PMC 3666236. PMID 23587025.
- ^ Dorlands Medical Dictionary 2012.Page 1382
- ^ a b c Jozsa, L., și Kannus, P., Human Tendons: Anatomy, Physiology, and Pathology. Human Kinetics: Champaign, IL, 1997.
- ^ Lin, T. W.; Cardenas, L.; Soslowsky, L. J. (2004). „Biomechanics of tendon injury and repair” (Biomecanica leziunilor și reparațiilor tendonului). Journal of Biomechanics. 37 (6): 865-877. doi:10.1016/j.jbiomech.2003.11.005. PMID 15111074.
- ^ Kjær, Michael (aprilie 2004). „Role of Extracellular Matrix in Adaptation of Tendon and Skeletal Muscle to Mechanical Loading” (Rolul matricei extracelulare în adaptarea tendonului și a mușchiului scheletic la încărcarea mecanică). Physiological Reviews. 84 (2): 649-698. doi:10.1152/physrev.00031.2003. ISSN 0031-9333. PMID 15044685.
- ^ Taye, Nandaraj; Karoulias, Stylianos Z.; Hubmacher, Dirk (ianuarie 2020). „The „other” 15-40%: The Role of Non-Collagenous Extracellular Matrix Proteins and Minor Collagens in Tendon”. Journal of Orthopaedic Research (în engleză). 38 (1): 23-35. doi:10.1002/jor.24440. ISSN 0736-0266. PMC 6917864. PMID 31410892.
- ^ Fukuta, S.; Oyama, M.; Kavalkovich, K.; Fu, F. H.; Niyibizi, C. (1998). „Identification of types II, IX and X collagens at the insertion site of the bovine achilles tendon”. Matrix Biology. 17 (1): 65-73. doi:10.1016/S0945-053X(98)90125-1. PMID 962825253.
- ^ Fratzl, P. (2009). „Cellulose and collagen: from fibres to tissues” (Celuloză și colagen: de la fibre la țesuturi). Current Opinion in Colloid & Interface Science (în engleză). 8 (1): 32-39. doi:10.1016/S1359-0294(03)00011-6.
- ^ Zhang, G. E., Y.; Chervoneva, I.; Robinson, P. S.; Beason, D. P.; Carine, E. T.; Soslowsky, L. J.; Iozzo, R. V.; Birk, D. E. (2006). „Decorin reglează asamblarea fibrilelor de colagen și dobândirea de proprietăți biomecanice în timpul dezvoltării tendonului”. Journal of Cellular Biochemistry (Jurnalul de biochimie celulară). 98 (6): 1436-1449. doi:10.1002/jcb.20776. PMID 16518859. S2CID 39384363.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Raspanti, M.; Congiu, T.; Guizzardi, S. (2002). „Structural Aspects of the Extracellular Matrix of the Tendon : An Atomic Force and Scanning Electron Microscopy Study”. Archives of Histology and Cytology (Arhivele de histologie și citologie). 65 (1): 37-43. doi:10.1679/aohc.65.37. PMID 12002609.
- ^ Scott, J. E. O., C. R.; Hughes, E. W. (1981). „Aranjamentele proteoglican-colagen în tendonul cozii de șobolan în curs de dezvoltare. An electron microscopical and biochemical investigation”. Biochemical Journal. 195 (3): 573-581. doi:10.1042/bj1950573. PMC 1162928. PMID 6459082.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Scott, J. E. (2003). „Elasticitatea în „modulele de formă” ale matricei extracelulare din tendon, cartilaj etc.”. A sliding proteoglycan-filament model”. Journal of Physiology. 553 (2): 335-343. doi:10.1113/jphysiol.2003.050179. PMC 2343561. PMID 12923209.
- ^ McNeilly, C. M.; Banes, A. J.; Benjamin, M.; Ralphs, J. R. (1996). „Tendon cells in vivo form a three dimensional network of cell processes linked by gap junctions”. Journal of Anatomy. 189 (Pt 3): 593-600. PMC 1167702. PMID 8982835.
- ^ „Having a short Achilles tendon may be an athlete’s Achilles heel”. Retrieved 2007-10-26.
- ^ Young, Michael. „A Review on Postural Realignment and its Muscular and Neural Components” (PDF).
- ^ Thorpe C.T., Birch H.L., Clegg P.D., Screen H.R.C. (2013). Rolul matricei non-colagenoase în funcția tendonului. Int J ExpPathol. 94;4: 248-59.
- ^ Hulmes, D. J. S. (2002). „Building Collagen Molecules, Fibrils, and Suprafibrillar Structures”. Journal of Structural Biology. 137 (1-2): 2-10. doi:10.1006/jsbi.2002.4450. PMID 12064927.
- ^ Silver, F. H.; Freeman, J. W.; Seehra, G. P. (2003). „Collagen self-assembly and the development of tendon mechanical properties”. Journal of Biomechanics. 36 (10): 1529-1553. doi:10.1016/S0021-9290(03)00135-0. PMID 14499302.
- ^ Ker, R. F. (2002). „The implications of the adaptable fatigue quality of tendons for their construction, repair and function”. Comparative Biochemistry and Physiology A. 133 (4): 987-1000. doi:10.1016/S1095-6433(02)00171-X. PMID 12485688.
- ^ Cribb, A. M.; Scott, J.E. (1995). In Tendon response to tensile-stress – an ultrastructural investigation of collagen – proteoglycan interactions in stressed tendon,1995; Cambridge Univ Press.pp 423-428.
- ^ Screen H.R., Lee D.A., Bader D.L., Shelton J.C. (2004). „An investigation into the effects of the hierarchical structure of tendon fascicles on micromechanical properties” (O investigație privind efectele structurii ierarhice a fasciculelor tendinoase asupra proprietăților micromecanice). Proc Inst Mech Eng H. 218 (2): 109-119. doi:10.1243/095441104322984004. doi:10.1243/095441104322984004. PMID 15116898. S2CID 46256718.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Puxkandl, R.; Zizak, I.; Paris, O.; Keckes, J.; Tesch, W.; Bernstorff, S.; Purslow, P.; Fratzl, P. (2002). „Viscoelastic properties of collagen: synchrotron radiation investigations and structural model”. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 357 (1418): 191-197. doi:10.1098/rstb.2001.1033. PMC 1692933. PMID 11911776.
- ^ Gupta H.S., Seto J., Krauss S., Boesecke P.& Screen H.R.C. (2010). Analiza in situ pe mai multe niveluri a mecanismelor de deformare vâscoelastică în colagenul tendonului. J. Struct. Biol. 169(2):183-191.
- ^ Thorpe C.T; Udeze C.P; Birch H.L.; Clegg P.D.; Screen H.R.C. (2012). „Specialisation of tendon mechanical properties results from inter-fascicular differences” (Specializarea proprietăților mecanice ale tendonului rezultă din diferențele inter-fasciculare). Journal of the Royal Society Interface. 9 (76): 3108-3117. doi:10.1098/rsif.2012.0362. PMC 3479922. PMID 22764132.
- ^ Thorpe C.T.; Klemt C; Riley G.P.; Birch H.L.; Clegg P.D.; Screen H.R.C. (2013). „Helical sub-structures in energy-storing tendons provide a possible mechanism for efficient energy storage and return”. Acta Biomater. 9 (8): 7948-56. doi:10.1016/j.actbio.2013.05.004. PMID 23669621.
- ^ Gatt R, Vella Wood M, Gatt A, Zarb F, Formosa C, Azzopardi KM, Casha A, Agius TP, Schembri-Wismayer P, Attard L, Chockalingam N, Grima JN (2015). „Negative Poisson’s ratios in tendons: Un răspuns mecanic neașteptat”. Acta Biomater. 24: 201-208. doi:10.1016/j.actbio.2015.06.018. PMID 26102335.
- ^ Batson EL, Paramour RJ, Smith TJ, Birch HL, Patterson-Kane JC, Goodship AE. (2003). Equine Vet J. |volume=35 |issue=3 |pages=314-8. Are the material properties and matrix composition of equine flexor and extensor tendons determined by their functions?
- ^ ScreenH.R.C., Tanner, K.E. (2012). Structura & Biomechanics of Biological Composites (Structura & Biomechanics of Biological Composites). În: Geologie: Encyclopaedia of Composites 2nd Ed. Nicolais & Borzacchiello.Pub. John Wiley & Sons, Inc. ISBN 978-0-470-12828-2 (paginile 2928-39)
- ^ Nakagawa, Y. (1989). „Effect of disuse on the ultra structure of the Achilles tendon in rats”. European Jurnalul de fiziologie aplicată. 59 (3): 239-242. doi:10.1007/bf02386194. PMID 2583169. S2CID 20626078.
- ^ Reeves, N. D. (2005). „Influența microgravitației simulate timp de 90 de zile asupra proprietăților mecanice ale tendonului uman și efectul contramăsurilor de resuscitare”. Journal of Applied Physiology. 98 (6): 2278-2286. doi:10.1152/japplphysiol.01266.2004. hdl:11379/25397. PMID 15705722.
- ^ a b Riley, G. (2004). „The pathogenesis of tendinopathy. A molecular perspective” (PDF). Reumatologie. 43 (2): 131-142. doi:10.1093/rheumatology/keg448. PMID 1286757575.
- ^ a b c d Sharma, P. M., N. (2006). „Biology of tendon injury: healing, modeling and remodeling” (Biologia leziunilor tendinoase: vindecare, modelare și remodelare). Journal of Musculoskeletal and Neuronal Interactions. 6 (2): 181-190. PMID 16849830.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ a b c d Sharma, P.; Maffulli, N. (2005). „Tendon injury and tendinopathy: Healing and repair” (Leziuni ale tendonului și tendinopatie: Vindecare și reparare). Journal of Bone and Joint Surgery (în engleză). Volum american. 87A (1): 187-202. doi:10.2106/JBJS.D.01850. PMID 15634833. S2CID 1111422.
- ^ a b c c d e f Wang, J. H. C. C. (2006). „Mechanobiology of tendon”. Journal of Biomechanics. 39 (9): 1563-1582. doi:10.1016/j.jbiomech.2005.05.011. PMID 16000201.
- ^ Riley, G. P.; Curry, V.; DeGroot, J.; van El, B.; Verzijl, N.; Hazleman, B. L.; Bank, R. A. (2002). „Matrix metalloproteinase activities and their relationship with collagen remodelling in tendon pathology”. Matrix Biology. 21 (2): 185-195. doi:10.1016/S0945-053X(01)00196-2. PMID 11852234.
- ^ Moulin, V.; Tam, B. Y. Y. Y.; Castilloux, G.; Auger, F. A.; O’Connor-McCourt, M. D.; Philip, A.; Germain, L. (2001). „Fetal and adult human skin fibroblasts display intrinsic differences in contractile capacity”. Journal of Cellular Physiology. 188 (2): 211-222. doi:10.1002/jcp.1110. PMID 1142404088. S2CID 22026692.
- ^ Boyer, M. I. W., J. T.; Lou, J.; Manske, P. R.; Gelberman, R. H.; Cai, S. R. R. (2001). „Variația cantitativă a expresiei ARNm a factorului de creștere endotelială vasculară în timpul vindecării timpurii a tendonului flexorului: o investigație la un model canin”. Journal of Orthopaedic Research. 19 (5): 869-872. doi:10.1016/S0736-0266(01)00017-1. PMID 11562135. S2CID 20903366.CS1 maint: multiple names: authors list (link)
- ^ Astrom, M.; Rausing, A. (1995). „Chronic Achilles Tendinopathy – A survey of Surgical and Histopathologic findings”. Clinical Orthopaedics and Related Research (Ortopedie clinică și cercetări conexe). 316 (316): 151-164. doi:10.1097/00003086-199507000-00021. PMID 7634699. S2CID 25486134.
- ^ Berge, James C. Vanden; Storer, Robert W. (1995). „Intratendinous ossification in birds: A review”. Journal of Morphology. 226 (1): 47-77. doi:10.1002/jmor.1052260105. PMID 29865323. S2CID 46926646.
- ^ Organ, Chris L. (2006). „Biomechanics of ossified tendons in ornithopod dinosaurs”. Paleobiologie. 32 (4): 652-665. doi:10.1666/05039.1. S2CID 86568665.