Tratamentul cu succes al tiroiditei dureroase Hashimoto's cu injecție intratiroidiană de glucocorticoid la doi pacienți | Endocrinología, Diabetes y Nutrición (English ed.)

Durerea tiroidiană corespunde, de obicei, tiroiditei subacute (SAT), caracterizată prin markeri inflamatori marcat crescuți, tirotoxicoză moderată, fără captare izotopică și implicare sistemică ocazională. Această afecțiune posibil virală răspunde de obicei rapid și complet la corticosteroizi pe cale orală.1 Alte cauze mai puțin frecvente de durere tiroidiană includ hemoragia intranodulară, tiroidita infecțioasă, tiroidita Riedel și tumorile maligne cu creștere rapidă, cum ar fi limfoamele și carcinoamele anaplastice.2

Tiroidita lui Hashimoto se caracterizează prin infiltrare limfocitară intraglandulară care determină hipotiroidism și este uneori precedată de o fază hiperfuncțională. Din punct de vedere serologic, pacienții cu tiroidită Hashimoto prezintă anticorpi pozitivi împotriva peroxidazei tiroidiene (TPO) și a antitiroglobulinei, cu negativitate pentru stimulii receptorilor TSH care caracterizează boala Graves, deși afecțiunea poate fi uneori asociată cu alterări oculare și cutanate precum cele observate în boala Graves. Hiperestezia glandei tiroide ca răspuns la palpare este frecventă în stadiile inflamatorii timpurii ale bolii, iar în cazuri izolate se asociază cu durere limitativă. Această afecțiune este denumită tiroidită Hashimoto dureroasă (PHT). Astfel de prezentări sunt de obicei autolimitate și răspund la corticosteroizi pe cale orală. În unele cazuri, pacienții afectați răspund, de asemenea, la începerea tratamentului cu tiroxină. O recidivă la reducerea tratamentului cu corticosteroizi sau lipsa de răspuns la terapie duce uneori la indicarea unei intervenții chirurgicale pentru rezolvarea problemei.3,4

Prezentăm doi pacienți cu HTP care, după eșecul tratamentului oral, au primit injecții intratiroidiene cu triamcinolon, cu un răspuns excelent. Ambii pacienți și-au dat consimțământul explicit pentru publicarea prezentei comunicări.

Cazul 1: O femeie în vârstă de 36 de ani cu dermatită de contact la nichel și PABA a fost trimisă în ianuarie 2015 din cauza unor dureri în regiunea glandei tiroide. Sora și tatăl ei aveau hipotiroidism autoimun. Pacienta experimentase o sensibilitate de intensitate variabilă în regiune în ultimele 9 luni și a furnizat un raport ecografic care indica o tiroidită cu predominanță pe partea dreaptă, cu zone hipoecogene petice în parenchimul glandei. A fost palpată o gușă asimetrică de gradul I, fermă și sensibilă, asimetrică. Concentrația TSH a fost de 3,66μIU/ml (normal: mm în prima oră. După două luni de administrare orală de prednison în doze reduse de la 30mg/zi, fără ameliorare, s-a început tratamentul cu l-tiroxină până la 88μg/zi, cu TSH 6,57μIU/ml, anticorpi anti-TPO >600IU/ml (n34) și proteină C-reactivă 0,10mg/dl. Pacientul a prezentat o ameliorare progresivă, cu intervale lungi între doar simptome minime, până când disconfortul a revenit după 2 ani, în ciuda unor niveluri adecvate de TSH (1,23μIU/l) și fără modificări ultrasonografice relevante. Tratamentul cu corticosteroizi intraglandari a fost propus și acceptat, iar în aprilie 2017 am infiltrat 40mg de acetonidă de triamcinolon (Trigon Depot®, Bristol-Myers-Squibb) diluată în 2ml de soluție salină fiziologică, cu un ac intramuscular de 21G, distribuind soluția în ambii lobi tiroidieni, în zonele tiroiditei ultrasonografice. Simptomele s-au ameliorat la o săptămână de la injectare, fără efecte secundare, iar după 6 luni pacienta era practic asimptomatică, cu niveluri normale de TSH, cu aceeași doză de terapie de substituție și cu un volum diminuat al glandei tiroide la palpare.

Cazul 2: O femeie în vârstă de 47 de ani s-a consultat în decembrie 2016, venind de la un alt centru, din cauza creșterii durerii tiroidiene în ultimele 6 luni, cu dureri ocazionale de ureche și exacerbare la vorbire. Ea lucra ca profesoară. Pacienta fusese diagnosticată cu hipotiroidism primar autoimun cu 8 ani înainte și primea tratament de substituție cu l-tiroxină, cu un control adecvat (TSH: 0,84). Fiica ei avea esofagită eozinofilică. Afecțiunea fusese interpretată la centrul ei de referință ca corespunzând SAT, în ciuda unei VSG de 3 mm în prima oră și a unei biopsii prin aspirație cu ac fin care a evidențiat o infiltrație limfocitară. Fusese tratată cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și, ulterior, cu prednison diminuată de la 45 mg pe zi, fără nicio ameliorare. Pacienta primise, de asemenea, omeprazol în doze mari din cauza posibilității unui reflux peptic. A prezentat un raport ecografic care reflecta hipoecogenitate marcată și vascularizare panlobulară abundentă. A fost propus un tratament cu corticosteroizi intratiroidieni. Am administrat 40 mg de acetonidă de triamcinolonă sub ghidaj ecografic și folosind aceeași tehnică ca și în cazul pacientului anterior (Fig. 1). Durerea a dispărut semnificativ în decurs de o săptămână, cu un disconfort rezidual ori de câte ori își forța vocea. La cererea pacientei, a fost efectuată o a doua infiltrație după trei luni, folosind aceeași tehnică, și alte două injecții au fost făcute la 6 și 12 luni după prima. Toate injecțiile au fost bine tolerate. În urma celei de-a treia injecții, pacienta a raportat o ameliorare completă. Cu toate acestea, după 5 luni, disconfortul a revenit, deși cu o intensitate mai ușoară și afectând doar lobul stâng. Prin urmare, s-a decis efectuarea unei a patra infiltrații. După 5 luni, pacientul a rămas asimptomatic și s-a întors la locul de muncă. La ecografie s-a evidențiat o glanda tiroidă atrofică.