DISCUȚII
Un bărbat în vârstă de 27 de ani cu o leziune ischemică a talamusului paramedian drept a dezvoltat mișcări involuntare rapide, simetrice și susținute ale pleoapelor la închiderea voluntară a ochilor. În afară de tulburări de vigilență la debut, un semn bine cunoscut al infarctului talamic paramedian,9 nu s-au observat alte deficite neurologice. Deoarece smuciturile ritmice ale pleoapelor pacientului nostru nu au fost precipitate de derapaje lente în jos și independente de convergență sau de direcția privirii, afecțiunea este diferită de cazurile de nistagmus palpebral raportate anterior.2 Mai mult, pacientul nostru nu a prezentat nici un nistagmus ocular asociat sau semne de afecțiuni ale mezencefalului, medulare sau cerebeloase, care însoțesc frecvent nistagmusul pleoapelor.2,6,10 Frecvența mișcărilor pleoapelor pacientului (aproximativ 7 Hz) diferă și mai mult de blefaroclonus – adică de sacadările repetitive ale pleoapelor, frecvent induse de închiderea ochilor, dar care apar cu frecvențe de aproximativ 2-4 Hz.3 În ceea ce privește regularitatea și caracteristicile mișcărilor lor, noi numim mișcările involuntare ale pleoapelor pacientului nostru tremor palpebral.
Mișcările involuntare ale pleoapelor au fost descrise ocazional cu leziuni care afectează talamusul.4,11,12 Printre aceste cazuri, este raportat un pacient cu leziuni ischemice bilaterale limitate la talamusul paramedian, care a prezentat mișcări involuntare bilaterale incapacitante ale pleoapelor, care ar putea foarte bine să reprezinte o variantă severă a tremorului pleoapelor observat aici.12 RMN-ul arată că leziunea din partea dreaptă a acestui pacient corespunde foarte bine cu leziunea din cazul nostru. Cu toate acestea, o leziune suplimentară și ușor diferită la nivelul talamusului paramedian stâng face dificilă o comparație directă cu pacientul nostru. Acest lucru este valabil și pentru celelalte trei cazuri, în care leziunile suplimentare și deficitele neurologice împiedică inferențe fără echivoc cu privire la nucleii talamici afectați.4,11
Normal, mișcările pleoapelor rezultă din activitatea antagonistă a LP și OO, care se inhibă reciproc.6 Mișcările involuntare ale pleoapelor pot rezulta, prin urmare, din excitarea sau inhibarea inadecvată a LP sau OO, sau ambele.1 La pacientul nostru, a existat o activitate inadecvată a OO cu ochii deschiși și o activitate inadecvată a LP cu ochii închiși. Discrepanța dintre frecvența contracțiilor în LP și OO sugerează, de asemenea, că inhibiția reciprocă între ambii mușchi a fost afectată. Deoarece o leziune ischemică ar trebui să ducă la pierderea funcției, dezinhibiția, mai degrabă decât excitația anormală a OO și LP, este cea mai probabilă explicație pentru aceste constatări. Se poate presupune că leziunea talamusului paramedian a dus la o pierdere a controlului inhibitor al structurilor premotorii corticale și/sau subcorticale implicate în mișcările pleoapelor.
La nivel cortical, studiile de imagistică funcțională la om și studiile electrofiziologice la maimuțe indică faptul că regiunile frontale, în mare măsură congruente cu câmpul ocular suplimentar și câmpul ocular frontal, sunt implicate în mișcările pleoapelor.13,14 Ambele regiuni se proiectează direct pe cenușiul periacueductal,15-17 adică regiunea care furnizează intrare tonică pentru motoneuronii LP din nucleul caudal central nepereche pentru susținerea poziției pleoapei deschise.5,6 Deoarece aceste proiecții călătoresc prin capsula internă și nu prin talamus,17 lezarea conexiunilor corticonucleare directe nu poate explica tremurul pleoapei la pacientul nostru. Într-adevăr, ambele regiuni au conexiuni reciproce suplimentare cu talamusul paramedian, în special cu diviziunile multiforme și parvocelulare ale MD care prezintă o densitate mare de neuroni GABA-ergici inhibitori.18-21 MDpc este, de asemenea, conectat la cortexul motor cingular rostral – adică la regiunea care oferă intrare corticală la subnucleul intermediar contralateral și ipsilateral al nucleului facial, care conține motoneuronii pentru OO.18,22 Aici, MDpc a fost în mod clar lezat și, prin urmare, este probabil responsabil pentru deficitul pacientului nostru, deoarece niciunul dintre ceilalți nuclei afectați nu are conexiuni comparabile cu structurile premotorii implicate în mișcările pleoapelor. Formulăm ipoteza că leziunea la MDpc ar fi putut induce un dezechilibru excitator-inhibitor între semnalele directe corticonucleare și cele mediate indirect de talamus pentru închiderea voluntară a ochilor. Deși foarte speculativă, această ipoteză poate explica, de asemenea, de ce nu sunt observate tulburări comparabile în cazul leziunilor hemisferice mai mari, deoarece în astfel de cazuri aceste căi directe și indirecte sunt afectate simultan.
În concluzie, acest caz arată că tremurul pleoapelor poate fi un semn clinic al leziunilor focale care afectează talamusul paramedian, cel mai probabil MDpc. Este demn de remarcat faptul că contracții nepotrivite ale LP și OO cu inhibiția reciprocă perturbată, similare cu cele observate la pacientul nostru, au fost înregistrate într-un subgrup de pacienți cu blefarospasm.1 Cazul nostru oferă astfel un sprijin suplimentar pentru un posibil rol al talamusului paramedian în patogeneza acestei tulburări.12 Cu toate acestea, rămâne deschis dacă rolul inhibitor presupus al acestei regiuni vizează regiuni corticale implicate în mișcările pleoapelor, alți nuclei talamici sau nuclei ai trunchiului cerebral care controlează LP și OO.
.