Gh-plasmanivåerna är höga hos nyfödda råttor och sjunker dramatiskt strax efter födseln. Etiologin bakom detta utvecklingsmönster, som liknar det hos andra däggdjur, är inte känd. Vi testade effekten av SRIF på basal, GRF40-stimulerad och (Bu)2cAMP-stimulerad GH-frisättning i monolagskulturer av främre hypofysceller (AP-celler) från 2d gamla(n=64), 15d gamla(n=ll) och vuxna kvinnliga(n=5) Sprague-Dawley råttor. 0,33 nM SRIF (ED50) minskade GH-sekretionen till 72±8, 78±4 och 42±6 % av kontrollvärdena i 2d, 15d respektive vuxna AP-celler (p < 0,05 för ålderseffekten). Eftersom stimulerad sekretion av GH är känsligare än basal för den undertryckande effekten av SRIF, testades 0,33nM SRIF också i kombination med lnM GRF och 0,5mM (Bu)2cAMP. I 2d-, 15d- och vuxna AP-celler ökade GRF frisättningen 5,8, 4,4 och 3,6 gånger jämfört med basalvärdet, medan (Bu)2cAMP ökade den 4,5, 2,7 och 3 gånger. I dessa respektive åldersgrupper undertryckte SRIF GRF-stimulerad GH-frisättning till 79±2, 57±4 och 36±2 %, och (Bu)2cAMP-stimulerad GH-frisättning till 88±3, 63±6 och 19±1 % av den med enbart stimulatorn. Effekten av SRIF på både GRF- och (Bu)2cAMP-stimulerad GH-sekretion varierade signifikant med åldern (P < 0,001).
Slutsatser: Hos råttor är SRIF:s förmåga att hämma både basal och stimulerad GH-frisättning påfallande åldersberoende, där SRIF utövar ett större undertryckande i vuxna än i omogna AP-celler. Relativt motstånd mot SRIF hos unga råttor kan bidra till höga GH-nivåer i plasma under den tidiga utvecklingen.