När energibehovet ökar gör organen, särskilt musklerna, mer glykolys. Därmed minskar glukosnivån i blodet. Därför frisätts glukagon från bukspottkörteln Langerhansöarna. I levern aktiverar glukagon cAMP-beroende proteinkinas. Detta aktiverade enzym aktiverar FBPase-2 medan det hämmar PFK-2:s aktivitet. F6P produceras alltså från F26BP. Om F26BP saknas betyder det därför att det inte finns någon faktor som hämmar FBPase-1 och för att stödja PFK-1. Således omvandlas mestadels F16BP till F6P i stället för den omvända reaktionen. Nu finns det en stor mängd F6P som konkurrerar med glukos för att avgöra var det hexokinas-regulatoriska proteinkomplexet ska placeras i cytoplasman (för att tillhandahålla fosforylering av glukos till G6P) eller kärnan (för att lämna glukos i sin icke-fosforylerade form), i levern. Eftersom F6P i detta tillstånd ”vinner” loppet, utlöser F6P komplexets förflyttning till kärnan. Nya glukosmolekyler kan alltså inte komma in i den glykolytiska vägen. Genom denna mekanism sänker levern sin glukosförbrukning för att bevara glukosreserven. När glykolysen har upphört i levern använder levern fettsyror för att få energi. När blodglukosnivån stiger frisätts insulin. Detta hormon orsakar bildning av F26BP från F6P. F26BP begränsar FBPase-1 och stöder PFK-1. Reaktionen går därför i riktning mot F16BP. Nu finns det inte mycket F6P som kan vinna tävlingen om att reglera hexokinasets plats i levern med hjälp av dess reglerande protein. Hexokinas kommer alltså in i cytoplasman och nya glukosmolekyler fortsätter att brytas ned.
Localizador
Blog Network
