Människans inre analfinkter har särskilda strukturella och funktionella egenskaper. Denna glatta muskel genererar ständigt rytmiska elektriska långsamma vågor, men inga aktionspotentialer. De långsamma vågorna är kopplade till kalciumflöden och båda är nödvändiga för mekanisk aktivitet, dvs. ASPW. IAS kännetecknas farmakologiskt av förekomsten av alfa-excitatoriska och beta-hämmande adrenergiska receptorer. Kolinerga läkemedel har en indirekt effekt genom frisättning av en hämmande neurotransmittor, mycket troligt VIP, från NANC-nerverna. Den myogena aktiviteten hos IAS förstärks av dess extrinsiska sympatiska innervation. I vila befinner sig IAS därför i ett tillstånd av partiell tetanus och bidrar med cirka 55 % av MABP. Eftersom IAS-ringen inte kan stängas helt och hållet, fyller analmucosan och de hemorrhoidala plexusen luckan. Genom att komprimera dessa vävnader sluter IAS perfekt analkanalen för att hålla kvar inte bara fasta ämnen utan även flytande avföring och gas. Akut rektal distension och rektal aktivitet, huvudsakligen genom intramurala vägar, framkallar reflexmässig IAS-avslappning, vilket gör att rektalinnehållet kan provtas av receptorer i övre delen av analkanalen, medan kontinensen tillfälligt upprätthålls genom EAS-aktivitet och genom expansion av de hemorrhoidala kuddarna. Det finns ett samband mellan volymen av rektal distension och parametrarna för IAS-avslappning. Vid maximal IAS-avslappning saknas ASPW, vilket visar att hämmningen är fullständig. Även om denna RAIR inte är nödvändig för avföring kan otillräcklig avslappning vara inblandad i förstoppning. Hyperaktivitet i IAS som resulterar i ett högt MABP och AUSPW har betraktats både som en orsak och som en effekt vid hemorrojder och analfissur. Kontinens för vätska och gas försämras om IAS-aktiviteten minskar (dvs. ett lågt MABP), antingen genom direkt trauma eller genom skada på dess sympatiska innervation. Svår avföringsinkontinens utvecklas när kontraktiliteten hos både IAS och EAS påverkas.