Fetma som en sjukdom, inte ett beteende

American Heart Association (AHA) definierar idealisk kardiovaskulär hälsa i sina 2020 Impact Goals för främjande av kardiovaskulär hälsa och sjukdomsförebyggande åtgärder som att det ska inkludera ett BMI (Body Mass Index) <25 kg/m2, vilket de erkänner som ett idealiskt hälsobeteende.1 Vi uppmanar AHA att gå bortom begreppet BMI som ett hälsobeteende när de börjar fastställa sina 2030-mål. Att likställa BMI med beteende förvirrar det nu allmänt accepterade sambandet mellan BMI och den mekaniskt komplexa sjukdomen fetma.2 Enligt vår åsikt är det föga meningsfullt att fastställa mål och mått som ignorerar en bred evidensbas som stöder synen på fetma som en komplex, multifaktoriell sjukdom och förvänta sig att uppnå meningsfull framgång i hanteringen av BMI för att främja idealisk kardiovaskulär hälsa.

Trots det ökande erkännandet av fetmans komplexitet har fetma, precis som cancer för flera decennier sedan, behandlats som en enskild sjukdomsprocess med universella förebyggande- och behandlingsstrategier, snarare än som en fundamentalt heterogen process med många underliggande mekanismer och etiologier, som var och en kräver unika förebyggande- och behandlingsmodaliteter. Fetma och relaterad kranskärlssjukdom, stroke och andra följdsjukdomar leder till ökad hälsobelastning och miljarder dollar i sjukvårdskostnader i USA. Genom att undersöka källorna till heterogenitet i fetmans etiologi och dess komplikationer kommer man att få bättre kännedom om sjukdomsvägar och kunna vidta åtgärder i samhällelig och klinisk praxis för att ta itu med potentiellt skilda fysiologiska mekanismer, sjukdomsförlopp och individualiserade beteendemässiga reaktioner som ligger till grund för en framgångsrik viktkontroll (dvs. förebyggande, behandling och upprätthållande av viktminskningen). För första gången har vi tillgång till teknik och metoder för att integrera stora, komplexa biologiska och kliniska data, vilket öppnar möjligheter att identifiera och karaktärisera de mekanismer som ligger till grund för fetma och dess komplikationer i efterföljande led, vilket ger ett kritiskt fönster till individanpassade tillvägagångssätt för att omvandla de nuvarande förebyggande och behandlande insatserna, vilket Collins och Varmus nyligen betonade.3

De effektivaste strategierna för att förebygga och behandla fetma är evidensbaserade tillvägagångssätt som erkänner heterogenitet i fetma och dess komplikationer, samt även interindividuell variabilitet i responsen på behandling/intervention. Stegvisa program som är individuellt anpassade och kombinerar livsstilsförändringar (t.ex. kost, fysisk aktivitet, sömn, stressreducering och miljöutlösande faktorer), mediciner och kirurgi har visat sig vara mest effektiva när det gäller att främja viktnedgång och efterföljande vikthållning. En analogi är behandlingar av dyslipidemi, högt blodtryck och diabetes som kombinerar livsstilsförändringar med läkemedelsbehandling.

Det finns också negativa konsekvenser av att betrakta fetma som ett hälsobeteende snarare än som en komplex sjukdom, t.ex. risken för viktfördomar och stigmatisering. Personer med fetma möter redan fördomar och diskriminering inom sysselsättning, hälsovård och mellanmänskliga relationer. Att definiera BMI, och därmed fetma, som ett idealiskt hälsobeteende förnekar den mycket verkliga kamp som människor med fetma står inför när det gäller att ta itu med faktiska hälsobeteenden och söka lämpliga skräddarsydda metoder för att hantera sin vikt. Att betrakta BMI som ett hälsobeteende främjar också en mycket snäv syn på fetma och begränsar starkt allmänhetens kunskap om de otaliga behandlingar som finns och som ännu inte har kommit.

BMI är en längdoberoende kroppsformsmarkör som är starkt korrelerad med procent kroppsfett i alla befolkningsgrupper.4 De nuvarande nationella riktlinjerna baserar diagnosen fetma på BMI med funktionella förfiningar som görs med hjälp av andra kliniska mått.2 BMI är inte ett idealiskt hälsobeteende, utan snarare en diagnostisk sjukdomsmarkör. Överdrivet energiintag och fysisk inaktivitet är mätbara energibalanskomponenter som är allmänt erkända modifierbara beteenden med potential att minska risken för kroniska sjukdomar. Beteendena är således relevanta för hela spektrumet av förebyggande, behandling och upprätthållande av viktnedgång.

Och även om det kan vara frestande att reducera BMI till ett hälsobeteende för att förenkla spårningen av livsstilsbeteenden, bygger ett sådant tillvägagångssätt på en föråldrad syn på fetma som enbart en fråga om energibeteende. Enligt detta synsätt är överflödig fettvävnad och ektopisk lipidackumulering nettoresultatet av störningar i två beteenden, överdrivet energiintag (mat) (EI i figuren) och lågt energiuttag (EO) på grund av otillräcklig fysisk aktivitet. Däremot tyder bevismaterialet på att kroppsvikten regleras av en mycket mer komplex uppsättning miljömässiga, genetiska och biologiska mekanismer.4

Den underliggande grunden för fetma är centrerad kring störningar i energibalansen av varierande storlek och flera underliggande mekanismer. Viktminskning har visat sig följas av ihållande minskningar av den metaboliska hastigheten som åtföljs av störningar i de vägar som reglerar aptit och energibalans samt hormonell kommunikation mellan hjärnan, fettvävnad och mag-tarmkanalen, som alla uppmuntrar till viktuppgång.5 Det är därför kontraproduktivt att beteckna BMI som ett hälsobeteende i stället för att ta hänsyn till dess multifaktoriella etiologi. Även hos personer utan fetma reglerar samma komplexa faktorer kroppsvikten, med individuella anlag som formar reaktionerna på miljö- och livsstilsfaktorer; störningar i detta system leder till sjukdomen fetma. Dessutom vet vi att interna och externa faktorer driver kroppsviktökning, allt från biverkningar av vissa läkemedel till en rad ärftliga syndrom, cirkadiska störningar och menopauserelaterade viktförändringar.

Det finns en ännu större komplexitet i dessa mekanismer eftersom de kopplar BMI till kardiovaskulära sjukdomar, vilket framgår av olika risk för kardiovaskulära sjukdomar hos enskilda individer, även vid samma BMI. Det är väl känt att fetma ställer krav på ämnesomsättningen och därmed påverkar riskfaktorer för CVD (t.ex. lipider, blodtryck och glykemiska fenotyper) och deras följder. Det finns ett tydligt behov av att bättre förstå utvecklingen av CVD i samband med den ständiga metaboliska stress som fetma orsakar. Ändå kan vi inte driva sådana typer av vetenskapliga frågor med en snäv syn på BMI som ett hälsobeteende.

Vi hoppas att AHA kommer att ändra sitt tänkande om begreppet BMI som ett hälsobeteende för 2030-målen. Vi uppmanar AHA att samarbeta med organisationer som The Obesity Society för att utveckla ett mer nyanserat tillvägagångssätt för att förebygga, behandla och hantera fetma. Genom att göra detta kan AHA leda utvecklingen av personliga metoder som placerar BMI på ett lämpligt sätt i den etiologiska vägen till CVD och tillhandahålla precisionsbeteendemässiga, biologiska och miljörelaterade strategier för att bygga upp hälsosammare liv utan CVD och stroke.

Fotnoter